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LPS直接及间接作用致小鼠急性肺损伤模型的建立被引量：17: 2015年; 目的呼吸系统的急性炎症所致的急性肺损伤(ALI)是临床常见的急症、重症,也是目前实验研究的热点。在对其发病机制和治疗手段的探讨过程中,动物模型的有效建立极其重要。方法本实验比较了气道内直接滴入和腹腔注射给入两种LPS给入方式,通过组织学病理评价、炎症细胞的细胞学反应,炎症反应细胞分泌物蛋白水平的变化等炎症反应指标,评价了LPS两种不同的给入方式对小鼠急性肺损伤(ALI)模型建立的有效性。结果组织学水平显示,气道内直接滴入LPS肺组织炎性细胞浸润的病理改变较腹腔注射LPS组更明显,肺损伤的组织学病理改变也更明显;细胞学水平,气道内直接给入LPS组肺泡灌洗液可见较多中性粒细胞渗出,而腹腔注射LPS组肺泡灌洗液中性粒细胞渗出少,与腹腔注射生理盐水组无差别;细胞因子水平,气道内直接滴入LPS肺组织组肺泡灌洗液蛋白水平明显升高,高于生理盐水对照组和腹腔注射LPS组。结论气道内直接滴入LPS是一种有效的小鼠急性肺损伤模型制备方法,可通过LPS的直接气道内分散和刺激至直接肺损伤。; 陈英华吕嘉文翟启良谢哲凡胡国栋; 关键词：内毒素急性肺损伤腹腔注射

肺微血管内皮细胞屏障功能调控与修复机制研究进展被引量：6: 2017年; 肺水肿是重症肺炎、脓毒血症以及急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等呼吸危重症的主要病理特点,其发病机制是肺微血管屏障功能下降而导致的微血管通透性增高和肺泡内液体清除率的降低。目前对各种原因引起的ALI仍然缺乏有效的治疗手段。因此,充分认识肺微血管内皮细胞（PMVEC）屏障功能的调节及损伤修复机制,对于肺水肿的防治具有重要意义。本文就PMVEC屏障功能调控与修复机制进行综述。; 吕嘉文胡国栋; 关键词：肺微血管内皮细胞急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤微血管通透性重症肺炎

细胞周期分裂蛋白42(Cdc42)通过MAPK信号通路介导小剂量脂多糖诱导肺微血管内皮细胞的增殖作用: 目的检测小剂量脂多糖(LPS)刺激后对肺微血管内皮细胞(PMVEC)增殖的影响以及Cdc42在此过程中的调控作用. 方法原代培养PMVEC,并在此基础上利用Cre/Loxp基因敲除技术构建敲除 Cdc42基因的原代细...; 吕嘉文; 关键词：CDC42 增殖作用

Cdc42在急性肺损伤中对肺微血管内皮细胞再生修复的影响及机制: 目的：我们初步探讨了敲除Cdc42基因后对ALI小鼠肺血管内皮损伤和修复作用的影响及机制。方法：体内实验中，利用cre/loxp技术构建血管内皮特异性敲除Cdc42基因小鼠模型，并在此基础上再建立急性肺损伤，观察敲除了C...; 吕嘉文曾俊超徐梦影李以然陈英华胡国栋

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吕嘉文