您的位置: 专家智库 > >

张灿灿

作品数:3 被引量:13H指数:2
供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇上皮
  • 2篇细胞
  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 2篇卵巢癌细胞
  • 2篇合酶
  • 2篇癌细胞
  • 2篇PARP-1
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路调控
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇上皮性
  • 1篇上皮性卵巢癌
  • 1篇上皮性卵巢癌...
  • 1篇通路
  • 1篇黏蛋白
  • 1篇腺苷二磷酸核...

机构

  • 3篇山东大学

作者

  • 3篇尉蔚
  • 3篇田永杰
  • 3篇张灿灿
  • 2篇林雪艳
  • 1篇吕树卿
  • 1篇赵云霞
  • 1篇宋静

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
CXXC4增强上皮性卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性被引量:2
2016年
目的探讨CXXC4对卵巢癌细胞的增殖及药物敏感性的影响。方法采用Western blotting和Real-time PCR分别从蛋白水平和mRNA水平检测正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞中的CXXC4表达,脂质体法将重组质粒pc DNA3-CXXC4和siRNA-CXXC4分别转染人卵巢癌细胞SKOV3、Caov3和正常卵巢上皮细胞IOSE80,CCK8法分析CXXC4对细胞增殖及药物敏感性的影响。结果与正常卵巢上皮细胞相比,卵巢癌细胞中CXXC4低表达,外源性CXXC4过表达抑制卵巢癌细胞SKOV3、Caov3的增殖能力,以及增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性;降低CXXC4的表达能促进正常卵巢上皮细胞的增殖能力,促进细胞对化疗药物的耐受。结论 CXXC4的过表达抑制卵巢癌细胞的增殖能力,且增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,提示其可能作为一个潜在的卵巢癌疗效预测标记物以及化疗增敏的分子靶点。
赵云霞宋静张灿灿林雪艳尉蔚田永杰
关键词:卵巢癌增殖耐药
上皮性卵巢癌中PARP-1的表达及其与EMT的关系被引量:8
2016年
目的:探讨上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]的表达及其与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系。方法:免疫组化、实时荧光定量PCR法检测EOC和良性卵巢肿瘤组织中PARP-1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和转录调控因子Snail的表达;Western blotting法检测高效PARP-1抑制剂PJ34处理SKOV3细胞后PARP-1、E-cadherin、vimentin和Snail蛋白的表达。结果:PARP-1、vimentin和Snail在EOC中阳性表达率高于良性卵巢肿瘤组织,而E-cadherin则相反,差异均有统计学显著性(P<0.05)。PARP-1、E-cadherin、vimentin和Snail与EOC的病理分级、临床分期和有无淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄和病理类型无关。E-cadherin表达与PARP-1表达呈负相关(P<0.05),vimentin、Snail表达与PARP-1表达呈正相关(P<0.05)。EOC中PARP-1、vimentin和Snail mRNA的相对表达量高于良性卵巢肿瘤组织,E-cadherin mRNA的相对表达量低于良性卵巢肿瘤组织,差异均具有统计学显著性(P<0.05)。PJ34处理SKOV3细胞后,PARP-1、vimentin和Snail的蛋白水平明显下降,E-cadherin的蛋白水平显著提高,差异有统计学显著性(P<0.05)。结论:PARP-1通过调控E-cadherin、vimentin和Snail的表达促进EOC上皮间质转化。PARP-1及其参与的上皮-间质转化在EOC进展中发挥重要作用。
张灿灿尉蔚林雪艳田永杰
关键词:聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1E-钙黏蛋白波形蛋白SNAIL上皮-间质转化
HGF/PARP-1信号通路调控卵巢癌细胞侵袭转移的作用被引量:4
2015年
目的观察聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在肝细胞生长因子(HGF)诱导的卵巢癌细胞侵袭转移中的作用及相关信号转导通路。方法 Transwell实验检测不同浓度HGF对卵巢癌SKOV-3细胞体外侵袭力的影响;实时荧光定量PCR、Western blotting检测不同浓度及作用时间HGF对SKOV-3细胞PARP-1m RNA及蛋白表达的影响;RNA干扰沉默SKOV-3细胞的PARP-1基因,按不同处理因素将SKOV-3细胞分为空白对照组、HGF组、PARP-si RNA组、HGF+PARP-si RNA组;NC-si RNA组、HGF+NC-si RNA组。Western blotting检测不同处理组细胞内PARP-1蛋白表达。Transwell实验检测各组细胞侵袭力。ELISA法检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的含量。结果 HGF可明显促进SKOV-3细胞的体外侵袭能力,并呈浓度时间依赖性。40 ng/m L HGF作用24 h后,HGF可明显上调SKOV-3细胞中PARP-1的表达水平;PARP-si RNA组细胞PARP-1的表达低于NC-si RNA组(P<0.05),干扰PARP-1的表达降低了HGF对SKOV-3细胞侵袭力及M M P-2含量的影响。结论HGF可促进卵巢癌SKOV-3细胞的侵袭转移,其作用机制可能与PARP-1介导的M M P-2表达增加有关。
吕树卿尉蔚张灿灿田永杰
共1页<1>
聚类工具0