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李聪聪

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金公益性行业科研专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇信号
  • 4篇宫颈
  • 3篇调节激酶
  • 3篇信号调节
  • 3篇信号调节激酶
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞外
  • 3篇细胞外信号
  • 3篇细胞外信号调...
  • 3篇细胞外信号调...
  • 3篇激酶
  • 3篇宫颈癌
  • 3篇胞外信号调节...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇交互效应
  • 2篇宫颈癌细胞
  • 2篇宫颈肿瘤
  • 2篇癌细胞
  • 2篇HPV16感...
  • 1篇蛋白

机构

  • 4篇山西医科大学

作者

  • 4篇李聪聪
  • 3篇王金桃
  • 3篇丁玲
  • 3篇孙雪松
  • 2篇白丽霞
  • 1篇高晨菲
  • 1篇康慧杰
  • 1篇许娟
  • 1篇陈霄
  • 1篇许娟
  • 1篇陈霄
  • 1篇李巧玲
  • 1篇樊石磊
  • 1篇刘春亮

传媒

  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇中华流行病学...
  • 1篇全国肿瘤流行...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
ERK对子宫颈癌细胞中核转录因子表达的调节作用
目的:  HPV感染是子宫颈癌发生的主要病因但并非唯一因素。近年来研究发现,丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在细胞恶性转化和肿瘤浸润转移过程中起着重要作用。细胞外信号调节激酶(ERK)作为MAPK家族的主要成员,...
李聪聪
关键词:细胞外信号调节激酶子宫颈癌转录因子
文献传递
ERK信号通路关键因子与HPV16在宫颈癌变中的交互效应
目的:高危型HPV持续感染是宫颈癌发生的主要病因,但并非唯一因素。细胞外信号调节激酶(ERK)可通过级联反应激活一系列核内转录因子,进而在细胞的生长发育及恶性转化等过程中发挥重要作用。然而,ERK信号通路因子在宫颈癌变过...
王金桃丁玲陈霄白丽霞孙雪松许娟李聪聪
关键词:宫颈癌变ERK信号通路蛋白表达HPV16感染
文献传递
细胞外信号调节激酶对子宫颈癌细胞生物学功能的影响被引量:2
2015年
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响.方法 采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理,于抑制前后,用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况,应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况.采用实时荧光定量PCR和Westernblot方法分别检测ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平.结果 两种子宫颈癌细胞抑制剂组的活细胞数在各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P< 0.001),对照组活细胞数持续增加,抑制剂组活细胞数持续减少.细胞周期分析表明,两种子宫颈癌细胞抑制剂组较对照组G0/G1期细胞比例均增加(P<0.05),S期细胞比例均明显减少(P<0.05),两种子宫颈癌细胞抑制剂组的增殖指数与对照组相比均降低(P< 0.001),凋亡率均增加[Hela:(3.74± 1.11)%比(9.36±2.52)%,t=-4.085,P=0.006;C33A:(6.90±1.50)%比(13.91±2.82)%,t=-4.335,P=0.005].结论 ERK被抑制后可明显降低子宫颈癌细胞的活性,抑制子宫颈癌细胞的增殖并促进凋亡,HPV可能参与了ERK对子宫颈癌细胞生长的调节.
李聪聪高晨菲康慧杰丁玲白丽霞许娟孙雪松王金桃
关键词:宫颈肿瘤细胞增殖细胞凋亡
细胞外信号调节激酶1/2表达与HPV16感染及其交互效应在子宫颈癌变中的作用被引量:7
2017年
目的 探讨细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2表达与HPV16感染在子宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选取2013年9月至2014年3月在山西省肿瘤医院、山西省妇幼保健院、山西省晋煤集团总医院经组织病理学确诊的正常子宫颈(NC)女性34例、低度子宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)患者26例、高度子宫颈上皮内瘤变(CINⅡ/Ⅲ)患者57例和子宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者59例为研究对象。采用调查问卷收集研究对象的人口学特征和子宫颈癌相关因素等资料,并采集子宫颈组织标本。采用PCR法检测HPV16感染状况,应用免疫组化法检测子宫颈组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达情况。同时使用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Siha(HPV16阳性)和C33A(HPV阴性)进行抑制,比较抑制前后细胞的增殖、凋亡情况。结果 随着子宫颈癌变的进展,HPV16感染率(趋势χ^2=17.99,P〈0.001)和p-ERK1/2的表达率(趋势χ^2=10.58,P=0.001)均逐渐升高,HPV16感染与p-ERK1/2蛋白表达在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中均存在正相加交互作用。细胞实验结果显示,ERK抑制后,Siha和C33A细胞均表现为增殖能力降低(Siha:t=6.863,P〈0.001;C33A:t=7.092,P〈0.001)、凋亡率增高(Siha:t=-5.201,P=0.006;C33A:t=-4.335,P=0.005)。ERK抑制后HPV16阳性Siha细胞较HPV阴性C33A细胞增殖指数高(t=7.066,P〈0.001)、凋亡率低(t=-2.431,P=0.057)。结论 p-ERK1/2高表达和HPV16感染均可增加子宫颈癌变风险,两者在子宫颈癌变中存在正相加交互作用。在子宫颈癌细胞增殖凋亡过程中,ERK1/2的活化可能对HPV16感染细胞的作用更为显著。
樊石磊丁玲任志英陈霄孙雪松李聪聪刘春亮贾吴琳李巧玲王金桃
关键词:宫颈肿瘤人乳头瘤病毒16细胞外信号调节激酶1/2
共1页<1>
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