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Graves病合并烟雾病及舒张性心功能不全1例: 2017年; Graves病是以甲状腺腺体产生过多甲状腺激素为特点的自身免疫性甲状腺疾病，以各系统兴奋性增高和代谢亢进为主要临床表现，具有显著的遗传倾向。; 安丽王秋月; 关键词：GRAVES病舒张性心功能不全自身免疫性甲状腺疾病烟雾病甲状腺激素兴奋性

2型糖尿病患者血清Nampt与胰岛素抵抗及不同尿白蛋白排泄率的相关性研究被引量：2: 2016年; 探讨2型糖尿病患者血清烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）、白细胞介素-1β（IL-1β）与胰岛素抵抗及不同尿白蛋白排泄率的相关性。选择321例2型糖尿病患者作为实验组进行研究，根据尿白蛋白/肌酐比率（UACR）分为3组：正常白蛋白尿组（UACR〈30 mg/g，110例）、微量白蛋白尿组（UACR 30～300 mg/g，106例）、大量白蛋白尿组（UACR〉300 mg/g，105例）；采用酶联免疫吸附法检测血清Nampt、IL-1β水平，另设105名为对照组。在上述实验组中筛选出未经胰岛素治疗的糖尿病患者98例，与上述对照组比较，根据空腹血糖及胰岛素水平得出稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感性检测指数（QUICKI）、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），比较2组间Nampt、IL-1β、HOMA-IR、QUICKI、HOMA-β等的差异。结果显示大量白蛋白尿组血清Nampt、IL-1β水平明显高于其他3组（均P〈0.05）；微量白蛋白尿组血清Nampt明显高于正常白蛋白尿组（P〈0.05）；Nampt与HbA1C、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、尿酸、IL-1β呈正相关（均P〈0.01），与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（P〈0.01）；糖尿病组血清Nampt、IL-1β明显高于对照组（均P〈0.05）；Nampt与HOMA-IR呈正相关（P〈0.05），与HOMA-β、QUICKI呈负相关（P〈0.05）。Nampt、IL-1β水平与糖尿病肾脏疾病（DKD）的病理进展过程可能存在一定相关性，有可能作为DKD肾损伤的检测指标，两者之间可能存在相互作用，并同时参与DKD的发生、发展。Nampt水平可在一定程度上反映2型糖尿病患者胰岛β细胞功能状态及胰岛素抵抗水平。; 安丽马小羽王晓宇任慧雯于菁王秋月吕川; 关键词：糖尿病肾脏疾病胰岛素抵抗

Visfatin与胰岛素抵抗及糖尿病肾病的发病机制被引量：2: 2015年; Visfatin是哺乳动物合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的限速酶，同时具有类炎性反应因子样作用，可通过cAMP反应元件结合蛋白／蛋白激酶A途径调控肝脏糖异生及葡萄糖代谢，通过NAD、沉默信息调节因子1参与调节胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能。此外，visfatin还可调节肾细胞的胰岛素信号转导及葡萄糖代谢，与炎性因子、肾素．血管紧张素系统相互作用，参与糖尿病肾病的发生、发展，为糖尿病及糖尿病肾病的治疗提供新思路。; 安丽王秋月; 关键词：VISFATIN 糖尿病肾病胰岛素抵抗

2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率患者血清微小RNA-124-3p与沉默信息调节因子1水平及其相关性被引量：8: 2016年; 目的探讨2型糖尿病（T2DM）不同尿白蛋白排泄率患者血清微小RNA-124-3p（Mir-124-3p）与沉默信息调节因子1（Sirt1）水平及其相关性。方法将2013年9月至2015年9月508例T2DM患者根据尿蛋白排泄率（尿白蛋白／尿肌酐，ACR）分为正常蛋白尿组（D1组193例）、微量蛋白尿组（D2组175例）、临床蛋白尿组（D3组140例）。随机选择性别、年龄、体质指数（BMI）与病例组匹配的我院健康体检者211名作为正常对照组（C组）。采用实时聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组血清Mir-124—3p，采用酶联免疫吸附实验fELISA）法检测血清Sirtl、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和纤维黏连蛋白（FN）水平。采用单因素方差分析、Pearson相关分析及多元逐步回归分析对所得数据进行统计学分析。结果单因素方差分析发现T2DM患者血清Mir．124．3p水平[2．85（2．78-2．92）ng／mg]显著高于对照组[0．91（0．87-0．95）ng／mg]，且随着尿蛋白排泄率增加，分别在D1、D2、D3组逐渐升高（F=1348．7，P〈0．001）。与对照组相比，T2DM患者血清Sirtl水平显著降低，并在D1、D2、D3组逐渐降低（F=44．5，P〈0．001）。Pearson相关分析发现Ln（ACR）与年龄、糖尿病病程、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿酸（uA）、HIF-1α、Mir-124—3p、TNF-α、FN呈正相关（r=0．105—0．813，均P〈0．05），与高密度脂蛋白胆固醇、Sirtl呈负相关（r=-0．113、0．360，均P〈0．05）。多元逐步回归分析发现Mir-124．3p、FN、TNF-α、HIF-1α、TC、糖尿病病程、BUN、Sirtl、UA以及年龄是影响Ln（ACR）的主要因素，其方程为：Ln（ACR）=-3．617＋1．005×Mir-124-3p＋0．002×FN＋0．014×TNF-α＋0．035×HIF-; 邵滢任慧雯吴灿吕川安丽王秋月; 关键词：糖尿病肾病低氧诱导

血管生成抑制蛋白1在不同尿白蛋白排泄率2型糖尿病患者血清中的表达水平及临床意义被引量：3: 2016年; 目的研究不同尿白蛋白排泄率（urinary albumin to creatinineratio，UACR）的2型糖尿病T2DM）患者血清血管生成抑制蛋白1（vasohibin-1，VASH-1）的表达水平，探讨其与T2DM微血管并发症糖录病。肾病（Diabetic nephropathy，DN）炎症反应及纤维化的相关关系。方法选择T2DM患者486例，分为E常白蛋白尿组（134例，UACR〈30mg／g）、微量白蛋白尿组（122例，UACR30-300mg／g）、大量白蛋白尿且（106例，UACR〉300mg／g）和大量白蛋白尿高血压组（124例，UACR〉300mg／g，且患有高血压），并设正静对照组（130例），询问年龄、病程，分别测定各项生化指标以及血清VASH-1、炎症指标（CRP、ESR）和纤维化指标（TGF-β1）的水平。结果正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组及大量白蛋白尿高．Ⅱ压组的UACR、HbA1c、ESR、CRP、TGF-β1和VASH-1的水平显著高于正常对照组（P〈0．05）；T2DM患者．Ⅱ清VASH．1水平与UACR、HbA1cESR、CRP和TGF-β1水平呈显著正相关（r=0．521、0．261、0．519、．523、0．479，P〈0．001），血清UACR、HbA1c、ESR、CRP和TGF-β1的水平是影响血清VASH-1水平的重要g素。结论血清VASH．1的水平可能成为早期预测T2DM患者DN的新标志物，VASH-1为糖尿病肾脏觅伤的炎症反应及纤维化过程提供了新的思路和方向。; 任慧雯吕川邵滢吴灿王晓宇安丽王秋月; 关键词：糖尿病肾病转化生长因子Β1

MiR-101在器官纤维化及糖脂代谢中作用机制的研究进展被引量：1: 2016年; 微RNA(miR)-101可在转录后水平调节多种基因的表达,参与肺脏、心肌和肝脏的纤维化,并在肝细胞的增殖和迁移中起一定作用。MiR-101与糖尿病及血管内皮细胞功能有一定相关性,妊娠糖尿病或高葡萄糖浓度下脐静脉内皮细胞中上调的miR-101可损害内皮细胞功能。MiR-101还可下调ATP结合盒转运体参与脂代谢,并在非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化发病过程中发挥作用。; 安丽王秋月; 关键词：纤维化糖脂代谢

2型糖尿病患者血清APPL1与尿白蛋白排泄率的相关性研究被引量：2: 2017年; 目的研究2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白1（APPL1）水平变化与尿白蛋白排泄率的关系，探讨APPL1在糖尿病肾病（DKD）发生发展中的意义。方法将288例初治2型糖尿病患者，根据尿白蛋白/肌酐比率（UACR）分为正常白蛋白尿组（UACR〈30 mg/g, n=116）、微量白蛋白尿组（UACR 30-300 mg/g, n=95）、大量白蛋白尿组（UACR〉300 mg/g, n=77），选取性别及年龄匹配健康体检者130名作为对照组，采用ELISA法测定血清APPL1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及脂联素水平。结果2型糖尿病患者血清APPL1含量较对照组显著升高（P〈0.01），且随UACR的升高而升高。2型糖尿病患者血清APPL1与估算的肾小球滤过率呈显著负相关（r=－0.246, P〈0.01），与HbA1C、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素抵抗指数、血肌酐、血尿素氮、收缩压、TNF-α、脂联素呈显著正相关（r=0.119、0.167、0.209、0.194、0.273、0.242、0.131、0.144、0.365、0.952, P〈0.05或P〈0.01）。结论2型糖尿病患者血清APPL1水平显著升高，且随着UACR的升高而升高，提示其可能参与DKD的发生发展。; 刘爽邵滢吴灿任慧雯杨敏安丽于菁王秋月; 关键词：糖尿病肾病尿白蛋白排泄率

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安丽

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