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糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展被引量：1: 2015年; 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一，也是终末期肾衰竭重要的病因。足细胞（podocyte）在DN进展过程中发挥了重要作用，并且足细胞损伤涉及多条信号通路的共同影响，比如Rho／ROCK信号通路、炎症反应、氧化应激及线粒体损伤等。本文就这些机制进行论述，旨在阐明足细胞损伤在DN发病过程中的重要作用，为进一步研究DN的病理生理机制及防治带来新的理论依据。; 车莹于为民任小军李慧; 关键词：糖尿病肾病足细胞

西格列汀对糖尿病肾病大鼠细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响被引量：4: 2016年; 目的观察西格列汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、DN模型组(DN)、西格列汀小剂量干预组(ST_1)、西格列汀大剂量干预组(ST_2)。第16周末处死大鼠,检测血糖、HbA_1c、UAER、Scr,肌酐清除率(Ccr)及肾重指数;光镜观察肾组织病理变化;免疫组织化学法及RTPCR检测肾脏足细胞标记蛋白(Podocalyxin)和ERK1/2蛋白及基因的表达。结果(1)16周末,ST_1组、ST_2组与DN组比较,FPG、UAER、Scr、HbA_1c和肾重指数下降(P<0.05),Ccr升高(P<0.05);ST_2组上述变化更明显(P<0.05)。(2)与DN组比较,ST_1组和ST_2组肾小球病理损伤有所改善;且ST_2组较ST_1组改善更明显。(3)与DN组比较,免疫组织化学显示,ST_1组和ST_2组肾小球Podocalyxin的表达增加[(0.235±0.012)vs(0.456±0.024)vs(0.678±0.021),P<0.05];ERK1/2表达降低[(8.021±0.231)vs(6.121±0.021)vs(4.098±0.130),P<0.05],与ST_1组比较,ST_2组上述变化更明显(P<0.01)。RT-PCR检测Podocalyxin和ERK1/2基因表达趋势与免疫组织化学表达一致。结论西格列汀可延缓DN的进展,其机制与抑制ERK1/2信号通路的活化有关。; 任小军车莹徐加于为民; 关键词：糖尿病肾病 ERK信号通路

DPP-Ⅳ抑制剂西格列汀对糖尿病肾病大鼠ERK1/2信号通路的影响: 目的:观察DPP-IV抑制剂西格列汀对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用,并观察西格列汀对ERK1/2信号通路的影响。方法:将40只健康清洁雄性Wistar大鼠,随机数字法进行分组,分别将大鼠分为正常组(NC)、糖尿病模型组(...; 车莹; 关键词：糖尿病肾病足细胞信号通路凋亡因子

西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾脏JNK信号通路的影响被引量：10: 2016年; 目的探讨西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法40只清洁级健康雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)10只、糖尿病组(DM组)10只、西格列汀干预组1(ST1组,5 mg)10只、西格列汀干预组2(ST2组,10 mg)10只。实验周期16周。检测24 h尿微量白蛋白、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),计算肌酐清除率(Ccr)。肾组织石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态学改变;免疫组织化学和实时聚合酶链反应(PCR)检测Nephrin及JNK相关蛋白c-Jun在肾脏的蛋白和基因表达。结果与DM组相比,ST1组与ST2组24 h尿微量白蛋白、血BUN、Scr均显著降低,肾组织病理损伤减轻,差异有统计学意义(P<0.05);与ST1组相比,ST2组上述指标变化更为明显。与DM组相比,ST1与ST2组Nephrin蛋白及基因表达增加,c-Jun蛋白及基因表达降低(P<0.05);ST2组较ST1组变化更为明显。结论西格列汀可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾脏JNK信号通路的活性,上调足细胞Nephrin的表达,产生有效的肾保护作用。; 任小军刘高虹薛福平闫婧车莹张娉于为民; 关键词：糖尿病肾病 C-JUN氨基末端激酶

DPP-IV抑制剂西格列汀对糖尿病肾病大鼠ERK1/2信号通路的影响: 目的：　　观察DPP-IV抑制剂西格列汀对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用，并观察西格列汀对ERK1/2信号通路的影响。　　方法：　　将40只健康清洁雄性Wistar大鼠，随机数字法进行分组，分别将大鼠分为正常组（NC）、糖...; 车莹; 关键词：糖尿病肾病 ERK1/2信号通路; 文献传递

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车莹