文波
- 作品数：16 被引量：45H指数：5
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- 基于NOS信号的艳山姜挥发油对ox-LDL诱导HAECs损伤的保护作用被引量：8
- 2017年
- 目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法:体外传代培养HAECs,EOFAZ保护作用研究分为7组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L^(-1)oxLDL),EOFAZ高质量浓度组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ),EOFAZ低质量浓度组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+10μg·L^(-1)EOFAZ),阿司匹林组(Asp,200 mg·L^(-1)ox-LDL+2.5×10^(-4)mol·L^(-1)Asp),卡维地洛组(Car,200 mg·L^(-1)ox-LDL+1×10-6mol·L^(-1)Car),阿托伐他汀钙组(Atorv,200 mg·L^(-1)ox-LDL+1×10-6mol·L^(-1)Atorv);一氧化氮合酶(NOS)信号研究分为5组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L^(-1)ox-LDL),EOFAZ组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ),NOS抑制剂组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μmol·L^(-1)L-NAME或300μmol·L^(-1)L-NMMA),EOFAZ加NOS抑制剂组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ+100μmol·L^(-1)L-NAME或300μmol·L^(-1)L-NMMA)。噻唑蓝(MTT)法分析细胞存活率,酶标仪法及Griess试剂法分别检测培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量。化学法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测iNOS及eNOS mRNA表达水平。结果:与模型组比较,EOFAZ明显提高ox-LDL诱导损伤的HAECs的细胞存活率,抑制LDH外漏及iNOS活力(P<0.05,P<0.01),促进NO及eNOS的产生(P<0.05,P<0.01)。Real-time PCR分析表明,EOFAZ以及相关抑制剂显著下调iNOS mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),上调eNOS mRNA表达水平(P<0.05)。结论:EOFAZ对ox-LDL诱导损伤的HAECs具有保护作用,其作用机制与调控eNOS和iNOS的表达水平有关。
- 徐旖旎杨红李晨令狐克刚文波沈祥春张彦燕
- 关键词：氧化低密度脂蛋白一氧化氮合酶一氧化氮
- 芭特洛美对烫伤创面修复作用的研究
- 2014年
- 目的:观察芭特洛美对烫伤创面组织再生及愈合的影响。方法:60只SD大鼠随机均分为芭特洛美组及模型组,建立大鼠深Ⅱ度烫伤模型;造模成功后,各组将相应药物均匀涂敷于模型大鼠创面,1次/日,分别在造模后第3、7、14及28天进行创面大体观察,测量创面面积、伤腔容积,观察结痂及脱痂时间,进行创面病理组织学检查。结果:芭特洛美组与模型组比较,创面面积与伤腔容积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);芭特洛美组痊愈的速度较模型组快;创伤修复过程中芭特洛美组明显促进纤维组织增生。结论:芭特洛美对实验性烫伤创面修复具有促进作用。
- 刘小红付凌云文波沈祥春徐旖旎
- 关键词：烫伤创面修复
- 基于COX信号的EOFAZ对LPS诱导HUVECs损伤的保护作用
- 目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对脂多糖(LPS)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨其与COX信号的关系.
方法:建立体外培养HUVECs,以LPS复制HUVECs损伤模型.MTT法探...
- 张彦燕文波稽云鹏温佳敏王涛沈祥春
- 关键词：脐静脉内皮细胞脂多糖环氧酶
- 艳山姜挥发油抑制JNK1/2/3磷酸化对ox-LDL诱导的HAECs损伤的影响被引量：17
- 2015年
- 目的:研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用,并分析可能的作用机制。方法:实验分为空白组(无血清内皮细胞培养基),模型组(200 mg·L-1ox-LDL),艳山姜挥发油高剂量组(200mg·L-1ox-LDL+100μg·L-1艳山姜挥发油)和低剂量组(200 mg·L-1ox-LDL+10μg·L-1艳山姜挥发油)共4组。艳山姜挥发油预保护1 h,继续加入ox-LDL共同作用24 h,采用噻唑盐(MTT)法分析细胞存活率,苏木精-伊红(HE)染色法进行形态学观察;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,Western blot分析c-Jun氨基末端激酶(JNK)1/2/3,p-JNK1/2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应分析JNK1/2/3 mRNA表达水平。结果:艳山姜挥发油能显著提高HAECs的存活率,改善细胞的病理损伤,减少LDH外漏量,抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化,但对JNK1/2/3蛋白和mRNA水平无显著影响。结论:艳山姜挥发油改善ox-LDL诱导的HAECs损伤,其作用机制与抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化相关。
- 文波令狐克刚徐旖旎张彦燕罗红陶玲陈妍沈祥春
- 关键词：挥发油氧化低密度脂蛋白C-JUN氨基末端激酶
- 1,8-桉叶油素对四氧嘧啶诱导胰岛β细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的:研究1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)对四氧嘧啶诱导胰岛β细胞NIT-1损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:利用四氧嘧啶建立NIT-1细胞损伤模型,并以1.25、2.5、5μmol/L1,8-Cineole预处理30 min。实验分为对照组、模型组和1,8-Cineole高、中、低剂量组。采用MTT法、划痕实验分别检测1,8-Cineole对NIT-1细胞损伤的存活率、划痕修复率的影响;生化法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;ELISA检测细胞上清液中胰岛素的分泌情况;Western Blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-9蛋白的表达;机制研究进一步分为对照组、模型组、1,8-Cineole组、Z-VAD-FMK组和1,8-Cineole+Z-VAD-FMK组,采用Western Blot检测Caspase-9蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组细胞存活率、划痕修复率显著降低(P<0.01),上清液中SOD、CAT、GSH-Px含量以及胰岛素分泌量均显著减少(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),Bax、Caspase-9蛋白表达显著上调(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.01)。加入1,8-Cineole预处理后,低、中、高剂量组能显著提高细胞存活率(P<0.05,P<0.01),高、中剂量组能提高划痕修复率(P<0.05),高剂量组SOD、CAT、GSH-Px以及胰岛素的分泌显著增加(P<0.01,P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),中、高剂量组Bax、Caspase-9蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01)。采用Caspase凋亡抑制剂Z-VAD-FMK作用细胞后,Caspase-9蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:1,8-Cineole能改善四氧嘧啶诱导的NIT-1细胞损伤,其作用机制与改善氧化应激程度和抑制细胞凋亡有关。
- 文波罗芳高群付凌云付凌云沈祥春
- 关键词：四氧嘧啶NIT-1细胞胰岛Β细胞氧化应激
- 基于MAPK与NOS信号Crosstalk调控的EOFAZ对ox-LDL诱导HAECs损伤保护作用实验研究
- 目的：研究艳山姜挥发油（EOFAZ）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导损伤的人主动脉内皮细胞（HAECs）的保护作用及迁移和修复的影响，探索其保护作用是否与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）与一氧化氮合酶（NOS）信号相...
- 文波
- 关键词：氧化低密度脂蛋白主动脉内皮细胞细胞保护丝裂原活化蛋白激酶
- 可吸收防粘连液对大鼠实验性腹壁粘连的抑制作用
- 2015年
- 目的:观察可吸收防粘连液对大鼠实验性腹壁粘连的抑制作用。方法:60只SD大鼠随机分为生理盐水组(A组)、医用透明质酸钠凝胶组(B组)、可吸收防粘连液组(C组)3组,每组20只,制作大鼠腹壁缺损/盲肠刮伤模型,在造模后第7和第14天处死大鼠,观察粘连分级积分、解剖学、病理组织学改变。结果:可吸收防粘连液显著抑制大鼠实验性腹壁粘连,降低粘连分级积分;减少炎细胞浸润和炎性肉芽组织增生,浆膜层组织变性较轻。结论:可吸收防粘连液在一定程度抑制术后粘连。
- 付凌云刘小红文波肖可徐旖旎沈祥春
- 关键词：腹壁病理学
- 艳山姜挥发油对脂多糖诱导损伤的血管内皮细胞保护作用研究被引量：18
- 2014年
- 目的：研究艳山姜挥发油对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用,探讨艳山姜挥发油保护血管内皮细胞炎性损伤的可能机制。方法：MTT法建立LPS（15μg/ml,作用12h）诱导体外培养的HUVECs炎性损伤模型。阿司匹林（4mM）及挥发油不同剂量（0.25~4μg/l）于造模前干预保护1h后,再加入LPS复制HUVECs炎性损伤模型。MTT法分析细胞存活率,生化酶学法测定培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活力,ELISA法检测培养上清液TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII的含量。结果：与空白组比较,LPS诱导损伤的HUVECs细胞存活率显著降低,培养上清液LDH活力明显增加,内皮细胞TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII分泌与释放增多。艳山姜挥发油（0.25、1、4μg/l）干预给药后均能显著改善和逆转上述改变。结论：艳山姜挥发油对脂多糖诱导的HUVECs损伤具有保护作用,其机制可能与其减少TNF-α、IL-1、IL-6分泌释放,抑制炎症反应;及降低ET-1、AngII水平,改善血管内皮功能状态有关。
- 张彦燕文波陶玲李佳川令狐克刚沈祥春
- 关键词：脂多糖脐静脉内皮细胞
- 一种艳山姜中的化合物及其提取分离纯化方法和应用
- 本发明涉及一种艳山姜中的化合物及其提取分离纯化方法和应用，所述化合物分别为：二氢‑5,6‑去氢醉椒素、5,6‑去氢醉椒素、Anibadimer A、6,6′‑(2,4‑二苯基环丁烷‑1,3‑二基)双(4‑甲氧基‑2H‑吡...
- 沈祥春肖婷陶玲王晓伟甘诗泉张彦燕张嫩玲吴林菁胡晓霞文波
- 艳山姜挥发油调控CaMKⅡ信号改善糖尿病诱导视网膜Müller细胞自噬障碍
- 2023年
- 目的探讨艳山姜挥发油(EOFAZ)对糖尿病诱导视网膜Müller细胞功能障碍的保护作用及机制。方法视网膜Müller细胞使用不同剂量的EOFAZ进行预处理1 h后,采用高糖(30 mmol·L^(-1))孵育48 h,Western blot法检测细胞中自噬信号Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达水平;qRT-PCR分析细胞中P62 mRNA、Beclin1 mRNA的转录水平,免疫荧光实验分析LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的表达。并进一步使用钙离子螯合剂BAPTA-AM及CaMKⅡ特异性抑制剂KN93孵育细胞,检测自噬信号LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、P62蛋白表达水平。使用自噬抑制剂氯喹(CQ)孵育细胞,检测细胞中CaMKⅡ及自噬信号LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达。结果与高糖组相比,EOFAZ可明显上调Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的表达水平;使用BAPTA-AM及KN93孵育细胞与EOFAZ的作用类似。同时观察到EOFAZ与BAPTA-AM或KN93联合应用后,与EOFAZ单独作用的结果无明显差异。当EOFAZ与CQ共同孵育细胞后,EOFAZ对自噬相关蛋白下调的改善作用可被抑制,对CaMKⅡ的磷酸化水平无明显影响。结论EOFAZ对高糖诱导的视网膜Müller细胞自噬障碍具有明显的改善作用,其作用可能是通过抑制CaMKⅡ信号发挥的。
- 陈冰杨红杨惠杨红甘诗泉文波蒋朝晖文波蒋朝晖
- 关键词：糖尿病视网膜MÜLLER细胞
