张博
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- NR2B在葡萄糖诱导视网膜节细胞-5细胞凋亡中的作用
- 2015年
- 目的:探讨谷氨酸受体NR2B在高浓度葡萄糖诱导RGC-5细胞凋亡中的作用.方法:ifenprodil为NR2B特异性抑制剂,分3组培养RGC-5,对照组、高糖组及高糖-ifenprodil组,分组培养3d后显微镜观察细胞生长状态,以四甲基噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡状况,免疫印迹检测NR2B表达变化.结果:与对照组相比,高糖组细胞活力明显降低,高糖-ifenprodil组细胞活力无明显变化;高糖组细胞密度降低,数目减少,体积缩小,细胞折光性增强,而高糖-ifenprodil组变化不明显.与对照组相比,高糖组RGC-5凋亡率及NR2B表达均增高,高糖-ifenprodil组细胞凋亡率均无明显改变.结论:高浓度葡萄糖能促进NR2B在RGC-5的表达,诱导RGC-5凋亡,NR2B受体抑制剂能抑制葡萄糖诱导的RGC-5细胞凋亡.
- 曲巍张博左中夫刘学政
- 关键词：葡萄糖NR2B凋亡
- NgR/NR2B信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响
- 2015年
- 目的:探讨Nogo受体(NgR)在糖尿病视网膜病变中的作用及下游分子机制。方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,糖尿病大鼠玻璃体腔内注射病毒包装的NgR反义核苷酸序列(siNgR组)、阴性核苷酸序列(scRNA对照组)或空白病毒液(糖尿病组),玻璃体腔内注射空白病毒液的正常SD大鼠为正常对照组。3个月视网膜HE染色,观察视网膜神经层厚度及节细胞密度的变化,免疫荧光组化检测NgR及其下游分子N-甲基-D-天门冬氨酸2B受体(NR2B)在视网膜神经节细胞内的共存情况,Western Blot检测NgR及NR2B在视网膜内的表达。结果:与正常对照组相比糖尿病组及scRNA对照组视网膜明显变薄、神经节细胞密度降低,siNgR组无明显变化。NgR与NR2B均表达于视网膜节细胞层,二者在视网膜神经节细胞内大量共存。与正常对照组相比,糖尿病组、scRNA对照组视网膜NgR及NR2B表达均明显增加(P<0.01),而siNgR组NgR及NR2B表达均无明显变化。结论:NgR/NR2B信号通路激活可能是糖尿病大鼠RGC数量减少的重要原因之一。
- 曲巍张博左中夫刘学政
- 关键词：糖尿病视网膜病变NOGO受体NR2B视网膜神经节细胞
- 糖皮质激素对糖尿病大鼠视网膜病变的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨糖皮质激素对糖尿病(diabetes mellitu,DM)大鼠视网膜神经组织的损伤作用及机制。方法:利用链脲佐菌素诱导大鼠DM模型,玻璃体内注射腺病毒(DM组)或腺病毒包装的糖皮质激素受体反义寡核苷酸(si GR组)、阴性核苷酸序列(scRNA组)。另取正常SD大鼠,玻璃体腔注射腺病毒为对照组(CON组)。12wk后,HE染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度,测量大鼠视网膜厚度,免疫组织化学和Western-blot检测ROCK表达变化。结果:与CON组相比,DM组、si GR组及scRNA组糖皮质激素浓度均明显升高(均P<0.01)。HE染色显示,与CON组相比,DM组及scRNA组RGC密度明显降低,视网膜厚度下降,ROCK的蛋白表达增加(均P<0.01),而si GR组无明显变化(均P>0.05)。结论:抑制糖皮质激素能下调糖尿病大鼠视网膜ROCK表达,恢复视网膜RGC密度降低及视网膜厚度。
- 张博王玉波刘文强刘学政
- 关键词：糖尿病视网膜病变视网膜神经节细胞糖皮质激素ROCK
- N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法用链脲佐菌素建立糖尿病模型,50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、糖尿病组、N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组,N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组分别按50、100及200 mg/(kg·d)灌胃12周。测定大鼠心功能、心脏质量指数及左心室质量指数、血清和左心室心肌组织中超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活力;Masson染色观察形态学变化及测量心肌胶原容积分数;免疫组织化学法检测转化生长因子β1、SMAD3、SMAD7的蛋白表达水平。结果与正常组相比,糖尿病组大鼠左心室舒张期末压显著升高,左心室收缩压和±dp/dtmax显著降低,心脏质量指数及左心室质量指数明显增高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显下降,心肌胶原容积分数明显升高,转化生长因子β1和SMAD3蛋白的表达增加,SMAD7蛋白的表达减少(P均<0.01)。与糖尿病组相比,N-乙酰半胱氨酸各剂量组灌胃12周后以上指标均得到改善,以高剂量组改善最为明显(P<0.01)。结论 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激,下调转化生长因子β1、SMAD3表达及上调SMAD7表达有关。
- 孟庆芸符丽娟张博
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸糖尿病心肌病转化生长因子Β1SMAD3SMAD7
