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董娇娇

作品数:12 被引量:34H指数:3
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金温州市科技局科研基金温州市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇脂肪乳
  • 6篇脂肪乳剂
  • 6篇乳剂
  • 6篇比卡因
  • 6篇布比卡因
  • 4篇再灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇缺血再灌注损...
  • 4篇灌注
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇心脏
  • 3篇心脏停搏
  • 3篇停搏
  • 2篇毒性
  • 2篇心肌
  • 2篇逆转
  • 2篇肺缺血
  • 2篇肺缺血再灌注

机构

  • 12篇温州医科大学
  • 1篇俄亥俄州立大...

作者

  • 12篇董娇娇
  • 6篇金周晟
  • 5篇刘乐
  • 5篇夏芳芳
  • 3篇张裕坚
  • 3篇徐旭仲
  • 3篇陈鸿飞
  • 3篇林婷婷
  • 2篇王权光
  • 2篇赵施施
  • 1篇林晓晓
  • 1篇金小慧
  • 1篇施克俭
  • 1篇刘付丽
  • 1篇陈丽梅
  • 1篇陈哲
  • 1篇鲍娜娜
  • 1篇吴冰晶
  • 1篇刘巧艳
  • 1篇林婷婷

传媒

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  • 2篇浙江医学
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇温州医学院学...
  • 1篇实用药物与临...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2022
  • 3篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
左西孟旦提高脂肪乳剂联合肾上腺素解救布比卡因诱导的心脏停搏大鼠的存活率被引量:5
2015年
目的:观察在脂肪乳剂联合肾上腺素解救布比卡因诱导的大鼠心脏停搏时,左西孟旦对大鼠停搏心脏的复苏效应。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12)。建立大鼠布比卡因心脏骤停模型。常规大鼠心脏按压,用脂肪乳联合小剂量肾上腺素进行心肺复苏,实验组给予左西孟旦,对照组给予0.9%氯化钠溶液进行复苏。记录2组大鼠成功复苏例数、45 min复苏末存活例数,记录首次自主心跳时间、自主循环恢复时间及肾上腺素累计用量,记录肺湿干比,平衡末、45 min末动脉血气。结果:与对照组相比,实验组大鼠生存率显著高于对照组(P<0.05),首次自主心跳时间和自主循环恢复时间实验组显著短于对照组(P<0.05),肾上腺素累积用量实验组显著少于对照组,45 min末实验组大鼠p H、血液碱剩余(BE)、Pa CO2和Pa O2显著优于对照组(P<0.05)。结论:在脂肪乳剂联合肾上腺素解救布比卡因诱导的大鼠心脏停搏时,同时使用左西孟旦能加速大鼠心脏的复苏,提高大鼠存活率。
南芙蓓吴冰晶董娇娇夏云Thomas J.Papadimos徐旭仲
关键词:布比卡因脂肪乳剂肾上腺素左西孟旦
右美托咪定对脂肪乳剂逆转布比卡因所致大鼠离体心脏停搏的影响被引量:1
2019年
目的研究右美托咪定对脂肪乳剂复苏布比卡因所致离体心脏停搏效果的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为右美托咪定组(Dex组)和对照组,每组15只,建立Langendorff离体心脏灌流模型,采用100μmol/L布比卡因灌流建立心脏停搏模型。Dex组灌流含有50ng/ml右美托咪定和2%脂肪乳剂的K-H液,对照组灌流含有2%脂肪乳剂的K-H液。记录离体心脏首个心搏时间(Te)、复跳时间(Tr)以及复跳后40min内心率、左心室发展压(LvdevP)以及心率左心室发展压乘积(RPP),同时测定各时间点心室肌布比卡因浓度。结果Dex组的Te和Tr均较对照组长(均P<0.05)。Dex组心率、LvdevP和RPP在复跳后1min(T1)、3min(T3)和5 min(T5)均低于对照组(均P<0.05)。复跳后T1、T3和T5时间点,Dex组心肌布比卡因浓度均高于对照组(均P<0.05)。结论右美托咪定可以延长脂肪乳剂逆转布比卡因所致离体心脏停搏的时间,这可能与右美托咪定减慢离体心肌布比卡因排出有关。
夏芳芳金周晟董娇娇蔡瑶瑶陈鸿飞
关键词:脂肪乳剂布比卡因心脏停搏
右美托咪定对布比卡因致心脏毒性的影响被引量:2
2020年
目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine)对布比卡因所致心脏毒性的影响。方法培养人冠状动脉内皮细胞,分为对照组(细胞不做任何处理);右美托咪定组(200μg/L右美托咪定作用2h);布比卡因组(1000μM布比卡因作用2h);右美托咪定+布比卡因组(右美托咪定和布比卡因作用2h);右美托咪定+布比卡因+PI3K抑制剂组[右美托咪定、PI3K抑制剂LY294002(20μM)及布比卡因作用2h]。造模结束后,收集细胞及培养基。Transwel检测细胞对布比卡因的通透性。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;蛋白质印迹法(WB)检测Z01、PI3K、p-Akt/Akt.p-PTEN/PTEN等蛋白。结果右美托咪定降低内皮细胞对布比卡因的通透性(P=0.002),增加ZO-1蛋白的表达量(P<0.001),但加入PI3K抑制剂后上述作用消失。右美托咪定增加PI3K及Akt蛋白的表达(P<0.001)。结论右美托咪定通过PI3K/Aki通路调节ZO-1蛋白降低心脏血管通透性,最终增强心脏对布比卡因毒性的耐受性。
金周晟董娇娇陈鸿飞夏芳芳
关键词:局麻药中毒血管通透性ZO-1蛋白
Alda-1通过激活线粒体乙醛脱氢酶2改善大鼠肺缺血再灌注损伤被引量:3
2019年
目的:通过Alda-1激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性,探讨激活该酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择24只SD雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和Alda-1+缺血再灌注组(Alda-1组)。实验结束取肺组织和动脉血标本,测各组肺组织的湿干重比(W/D)、HE染色观察肺泡结构;检测血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量、4-羟基壬烯醛(4-HNE)浓度;Western blot检测ALDH2的相对表达量及ELISA检测ALDH2的活性。结果:与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,血浆及肺组织的MDA、4-HNE明显增多(P<0.05),ALDH2的活性明显降低(P<0.05);与I/R组相比,Alda-1组肺组织W/D值显著下降(P<0.05),肺泡结构显著改善,血浆及肺组织的MDA、4-HNE显著减少(P<0.05),ALDH2的活性明显升高(P<0.05)。结论:Alda-1可通过激活ALDH2的活性来加速醛类物质代谢从而减轻肺缺血再灌注损伤。
张裕坚林婷婷夏芳芳董娇娇金周晟刘乐
关键词:再灌注损伤乙醛脱氢酶2丙二醛4-羟基壬烯醛
ω-3鱼油脂肪乳剂通过醛类应激激活Nrf2/HO-1信号通路减轻肺缺血再灌注损伤
2022年
目的 研究ω-3鱼油脂肪乳剂(ω-3FOFE)通过醛类应激激活抗氧化通路,探讨其对大鼠肺缺血再灌注的保护作用。方法 选择24只SD雄性大鼠,随机分成4组(n=6):NS5组(生理盐水注射5 d)、FO5组(ω-3FOFE注射5 d)、FO3组(ω-3FOFE注射3 d)、FO1组(ω-3FOFE注射1 d)。确定ω-3FOFE预处理通过醛类应激激活抗氧化信号通路时间。实验结束取大鼠肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及Nrf2和HO-1抗氧化信号通路蛋白表达。再另外选择18只大鼠,随机分成3组(n=6):Sham组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、FO组(ω-3FOFE预处理模型+缺血再灌注组)。测定各组肺组织湿干重比(W/D)、肺组织病理改变、细胞凋亡情况、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 与NS5组、FO3组及FO1组相比,FO5组的MDA含量、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,细胞凋亡显著增加,肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著下降(P<0.05);与I/R组相比,FO组肺组织W/D值明显下降(P<0.05),肺泡结构显著改善,细胞凋亡显著降低;肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。结论 ω-3FOFE通过醛类应激激活抗氧化信号通路从而减轻了肺缺血再灌注损伤。
张裕坚刘付丽董娇娇叶颖超林婷婷蔡瑶瑶刘乐
关键词:Ω-3鱼油脂肪乳剂肺缺血再灌注损伤
年龄因素对患者腰丛联合坐骨神经阻滞时罗哌卡因药代动力学的影响被引量:13
2016年
目的评价年龄因素对患者腰丛联合坐骨神经阻滞时罗哌卡因药代动力学的影响。方法择期行下肢手术患者20例,年龄≥18岁,体重50~75kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按年龄分为2组(n=10),中青年组:18~59岁;老年组:≥60岁。均采用超声引导联合神经刺激器定位下行腰丛联合骶旁坐骨神经阻滞。注射0.5%罗哌卡因30m1行腰丛神经阻滞;注射2%利多卡因10ml+0.75%罗哌卡因10ml行坐骨神经阻滞。分别于给药前和给药后5、10、15、20、30、45、60、120、180、360min时,采集桡动脉血样,采用反相高效液相色谱法测定罗哌卡因血药浓度,计算血药浓度一时间曲线下面积、最大血药浓度、达最大血药浓度时间、末端消除半衰期和清除率。结果与中青年组比较,老年组给药后5~45min时罗哌卡因血药浓度降低,最大血药浓度降低,末端消除半衰期延长(P〈0.05),血药浓度一时间曲线下面积、达最大血药浓度时间和清除率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论年龄因素可影响患者腰丛联合坐骨神经阻滞时罗哌卡因的药代动力学,老年患者较中青年患者罗哌卡因吸收和代谢均减慢。
董娇娇赵施施林胜仙陈丽梅王权光徐旭仲
关键词:年龄因素酰胺类药代动力学腰骶丛坐骨神经神经肌肉阻滞
不同体位对无痛支气管镜检查的影响及操作时间的影响因素被引量:4
2022年
目的探讨不同体位对无痛支气管镜检查的影响及操作时间的影响因素。方法于温州医科大学附属第一医院内镜中心选取2019年3月至5月行支气管镜检查的患者作为研究对象,根据操作时患者的体位,分为头部后仰位组与去枕仰卧位组,测量每例患者的颈部与下颌夹角角度。比较两组操作过程中血压、心率、血氧饱和度;支气管镜进声门成功率及操作时间;患者呛咳反应、鼻咽喉黏膜损伤情况。同时应用多重线性回归分析支气管镜进声门的操作时间的影响因素。结果最终共有200例患者纳入本研究,其中头部后仰位组103例,去枕仰卧位组97例。两组操作时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。头部后仰位组进声门顺利率高于去枕卧位组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。两组呛咳反应及鼻咽喉黏膜损伤率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。回归分析结果显示,操作时间与颈部与下颌夹角密切相关(P<0.05)。结论头部后仰位组的支气管镜进声门成功率比去枕仰卧位组高。颈部与下颌夹角角度是影响无痛支气管镜进声门操作时间的重要因素。
金小慧黄漫芳胡孙宽林晓晓董娇娇
关键词:仰卧位支气管镜检查成功率操作时间
两种脂肪乳剂输注方案治疗布比卡因诱导的大鼠心脏停搏的效果比较被引量:2
2017年
目的:建立布比卡因诱导的大鼠心脏停搏模型,比较经外周静脉两种脂肪乳剂输注方案对布比卡因诱导的大鼠心脏停搏的复苏效果。方法:雄性SD大鼠24只,随机分成指南组和改良组,每组12只。指南组的脂肪乳剂输注方案参照大不列颠及爱尔兰麻醉医师协会(AAGBI)、美国区域麻醉和疼痛医学学会(ASRA)的"严重局麻药毒性处理指南"。改良组早期给予大剂量脂肪乳剂。比较2组大鼠复苏率、首次自主心跳时间、自主循环恢复(ROSC)时间,记录2组复苏期收缩压(SBP)、心率(HR)、心率与收缩压乘积(RPP)、冠状动脉灌注压(CPP),测定复苏期末2组心肌组织布比卡因浓度。结果:改良组复苏率显著高于指南组(P<0.05)。改良组大鼠首次自主心跳时间和ROSC时间均显著短于指南组(P<0.05)。改良组的SBP、HR、RPP、CPP在2~40 min均显著高于指南组(P<0.01)。复苏期末改良组大鼠心肌组织布比卡因浓度显著低于指南组(P<0.05)。结论:在布比卡因诱导的大鼠心脏停搏模型中,经鼠尾静脉早期大剂量脂肪乳剂输注,能加速心肌组织布比卡因浓度下降,较之早期小剂量脂肪乳剂输注,复苏效果更好。
刘乐金周晟南芙蓓董娇娇项赛琼王权光
关键词:布比卡因脂肪乳剂心脏毒性
长链脂肪乳剂逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低被引量:2
2017年
目的:研究长链脂肪乳剂对布比卡因所致心肌细胞膜流动性改变的影响。方法:采用NBD-C6-HPC特异性荧光探针标记心肌细胞膜脂质,借助激光共聚焦显微镜结合光脱色荧光恢复技术检测布比卡因及长链脂肪乳剂对心肌细胞膜流动性的影响。结果:对照(Con)组和1%体积分数长链脂肪乳剂(LCT)组比较,细胞膜流动性差异无统计学意义(P>0.05)。布比卡因1 000μmol/L(Bu-1000组)细胞膜的荧光恢复率与Con组、LCT组、布比卡因100μmol/L(Bu-100)组比较显著降低(P<0.01);Bu-1000组细胞膜的扩散系数显著低于Con组(P<0.05)和LCT组(P<0.01)。布比卡因1 000μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-1000+LCT)组细胞膜荧光恢复率(P<0.05)及扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-1000组。布比卡因100μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-100+LCT)组细胞膜扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-100组。结论:长链脂肪乳剂能够逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低。
陈哲赵施施林婷婷刘巧艳董娇娇徐旭仲
关键词:脂肪乳剂布比卡因膜流动性
(Pyr1)Apelin-13对布比卡因诱导停搏乳鼠心肌细胞PI3K/Akt通路的干预
2024年
目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(BAp组)。记录各组细胞基础自主搏动次数后,按照相应分组给药处理6 h。处理完毕后时间记为T0,记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数;电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态;比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA检测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度;Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:T0时Bup组全部心肌细胞停止搏动。与DMSO组比较,Bup组细胞搏动次数显著减少(P<0.05),线粒体肿胀空泡化,培养液LDH含量明显上升(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均下调(P<0.05)。与Bup组比较,BAp组细胞搏动次数显著增加(P<0.05),线粒体结构明显改善,培养液LDH含量明显下降(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:(Pyr1)Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏,机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关。
林婷婷陈超星鲍娜娜施克俭董娇娇刘乐
关键词:布比卡因心肌细胞PI3K/AKT通路
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