张淑香
- 作品数：9 被引量：47H指数：4
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- 扶正固本法联合NP方案化疗治疗蒽环类化疗后晚期乳腺癌30例被引量：1
- 2012年
- 目的探讨扶正固本法联合NP方案化疗治疗晚期乳腺癌的疗效。方法将60例晚期乳腺癌患者随机分为中药加化疗组及单纯化疗组,观察生存质量、瘤体改变及毒副作用比较。结果中药加化疗组与化疗组患者生存质量,毒副作用比较有显著性差异,有效率分别为56.7%与53.3%,两组比较有显著性差异。结论扶正固本法联合NP方案化疗治疗晚期乳腺癌能改善患者的生存质量,降低毒副作用。
- 张淑香党辉
- 关键词：晚期乳腺癌化疗扶正固本NP方案化疗
- 普鲁卡因通过调节SRY相关高迁移率族盒蛋白9抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡的机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨普鲁卡因(PCA)通过调节SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SOX9)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的作用机制。方法以不同浓度(0、2.5、5.0、10.0 mmol/L)PCA处理MCF-7细胞,采用MTT法、流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞增殖、凋亡及细胞中SOX9表达情况。采用MTT法和流式细胞术检测转染SOX9 siRNA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。过表达SOX9联合10.0 mmol/LPCA处理48 h,检测细胞增殖和凋亡情况。结果培养48、72 h时,随着PCA浓度增加,MCF-7细胞光密度(OD)490值逐渐下降(P<0.05)。培养48h,细胞凋亡率随PCA浓度的增加而提高,nRNA及SOX9蛋白水平均随着PCA浓度增加而下降(P<0.05)。si-SOX9组MCF-7细胞中SOX9蛋白表达量及OD490值均低于si-con组,凋亡率高于si-con组(P<0.05)。PCA组MCF-7细胞中SOX9蛋白表达量及OD49。值均低于Control组,凋亡率高于Control组(P<0.05)。PCA+pcDNA-SOX9组MCF-7细胞中SOX9蛋白表达量及OD49。值均高于PCA+pcDNA组,凋亡率低于PCA+pcDNA组(P<0.05)。结论 PCA可通过调控SOX9表达抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,同时促进细胞凋亡。
- 方洁朱建坡张虎吕志峰张淑香
- 关键词：普鲁卡因乳腺癌凋亡
- 读《金匮要略》探讨虚劳病治疗思想被引量：10
- 2019年
- 《金匮要略》首先提出了虚劳病名,认为虚劳可分阳虚、阴虚、阴阳两虚三类,研习《金匮要略》中虚劳的相关原文,结合现代疾病特点,分析虚劳病的治疗重点在于温补脾肾,提出虚劳病的4种重要治法:健脾胃,重中气;调阴阳,和气血;补脾肾,益精血;虚中有滞,补虚祛实。临证时紧扣病机,注重辨证使用经方治疗虚劳病,是体现张仲景思想并成为治疗虚劳病的重要思路之一,具有重要的临床指导意义。
- 张淑香陈丽
- 关键词：虚劳病健脾胃调阴阳补脾肾
- 滋髓生血汤治疗慢性再生障碍性贫血临床疗效倾向指数及对骨髓MVD、VEGF及FGF-1的影响被引量：9
- 2019年
- 目的:探讨滋髓生血汤治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)临床疗效的倾向指数及对患者骨髓微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)-1水平的影响。方法:选取2015年1月—2018年1月医院收治的118例CAA患者,根据治疗方法分成两组,对照组(n=59,仅给予常规西药治疗)和观察组(n=59,在西药治疗基础上联合滋髓生血汤内服治疗)。应用倾向指数匹配法对两组基线资料进行匹配,经处理后共有92例患者入选,其中观察组与对照组各46例,匹配比例为77.97%,基线资料匹配后达到均衡。对匹配后两组的临床疗效、药物不良反应及治疗前后中医症状总积分、骨髓MVD值和骨髓VEGF、FGF-1水平变化等情况进行统计分析。结果:观察组总有效率为86.96%(40/46),与对照组的67.39%(31/46)相比显著升高(P<0.05)。两组治疗后中医证候总积分均较治疗前显著降低(P<0.05),而观察组减少更显著(P<0.05)。两组治疗后骨髓MVD值及骨髓VEGF、FGF-1含量均较治疗前显著增高(P<0.05),且观察组上升更显著(P<0.05)。观察组肝功能异常、痤疮、多毛症、牙龈增生发生率依次为4.35%、4.35%、4.35%、2.17%,均显著低于对照组(21.74%、23.91%、19.57%、15.22%,P<0.05)。结论:滋髓生血汤治疗CAA能有效增加患者骨髓MVD,调控骨髓中VEGF、FGF-1表达水平,改善造血微环境,提高治疗效果,且呈现出明显的减毒优势。
- 党辉石琳张淑香关徐涛万姜维
- 关键词：慢性再生障碍性贫血骨髓微血管密度
- 普鲁卡因联合肌成束蛋白1对膀胱癌细胞的影响及机制研究被引量：7
- 2019年
- 目的探讨普鲁卡因联合肌成束蛋白1(FSCN1)对膀胱癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及作用机制。方法将阴性对照干扰小RNA(siRNA)和FSCN1 siRNA分别转染至人膀胱癌T24细胞,分别作为NC组和si-FSCN1 组,将仅加入LipofectamineTM 2000 的T24 细胞作为对照组。分别向NC 组和si-FSCN1 组T24 细胞中加入4 mmol/L 的普鲁卡因处理48 h,分别作为普鲁卡因组和普鲁卡因+si-FSCN1 组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期分布情况和细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测FSCN1、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2 相关X蛋白(BAX)蛋白的相对表达量。结果普鲁卡因组、si-FSCN1组和普鲁卡因+si-FSCN1组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于对照组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1 蛋白的相对表达量均低于对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05);且普鲁卡因+si-FSCN1 组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于普鲁卡因组和si-FSCN1 组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1蛋白的相对表达量均低于普鲁卡因组和si-FSCN1组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论普鲁卡因或FSCN1 均可抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,且可能通过STAT3 信号通路发挥协同作用。
- 方洁朱建坡张虎吕志峰张淑香
- 关键词：膀胱癌普鲁卡因凋亡
- 半夏当归赤小豆汤含药血清抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用及机制研究被引量：4
- 2019年
- 目的探索半夏当归赤小豆汤含药血清对肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用及机制.方法将肺癌A549细胞分为对照组(Control),半夏当归赤小豆汤低剂量(low-dosage, LD)、中剂量(meddledosage,MD))和高剂量组(high-dosage,HD);不同剂量含药血清分別处理细胞后,CCK8试剂盒检测细胞增殖,Hoechst染色法检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,免疫印迹法检测 PCNA、BCL-2、BAX、VEGF、MMP-2、MMP-9、TGF-B、SMAD2 和 SMAD3 的表达。裸鼠皮下注射肺癌A549细胞建立移植瘤模型.并分为Control, LD、MD和HD组;不同剂量半夏当归赤小豆汤灌胃给药后,观察各组裸鼠存活情况,测量各组皮下肿瘤生长体积.并用Tunel检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组化检测肿瘤组织中Ki67及VEGF表达情况结果与Control组比较.半夏当归赤小豆汤组细胞增殖速率及PCNA表达显著降低,凋亡细胞百分比及BAX表达显著升高.BCL-2表达显著减少,细胞划痕闭合率和侵袭细胞数显著降低,VEGF、MMP-2, MMP-9、TGF-β、SMAD2和SMAD3表达显著减少;与Control组比较,灌胃半夏当归赤小豆汤裸鼠存活率明显提高,皮下肿瘤组织体积显著减小,凋亡细胞百分比显著升高,Ki67及VEGF阳性细胞所占比率显著降低;效果随着给药量增加而增强。结论半夏当归赤小豆汤含药血清可显著降低肺癌A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,抑制细胞中TGF-β/SMAD信号通路的激活。
- 党辉关徐涛万姜维张淑香
- 关键词：肺癌增殖
- 从肝脾同治探析晚期乳腺癌被引量：4
- 2012年
- 肝脾各自的生理功能和病理特点,决定了两者密不可分的联系,结合晚期乳腺癌的疾病特点,提出治疗思路上重视"肝脾同治",强调调整脏腑功能,配合化痰行瘀等攻邪之法,是晚期乳腺癌中医治疗策略之一。
- 张淑香党辉
- 关键词：晚期乳腺癌肝脾同治乳岩
- 解毒化瘀中药对急性淋巴细胞白血病模型小鼠的改善作用被引量：3
- 2019年
- 背景:研究表明,白血病患者需要及早行化疗延缓病情进展,中草药对该病治疗效果甚微,还有研究持相反意见,认为中草药联合化疗可以一定程度提高患者的治愈率。由于中草药成分复杂,治疗的机制尚不明确。目的:探究解毒化瘀中药对急性淋巴细胞白血病模型小鼠的影响。方法:将白血病细胞株L1210和白血病耐药细胞分别从小鼠尾静脉注入体内制备急性淋巴细胞白血病模型,随机分为白血病模型组、解毒化瘀中药低浓度组、解毒化瘀中药高浓度组,另设正常对照组。造模成功后第2天按照10,50 mg/kg给药,连续7 d,于每周一早晨7点取尾静脉血,连续5周,采用MTT检测白血病耐药细胞生存率,分析血细胞种类及血象;Westernblot法检测小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PTEN、Akt、Bcl-2及p-Akt蛋白的表达。结果与结论:①与白血病模型组比较,解毒化瘀中药低、高浓度组白血病耐药细胞存活率显著降低,差异有显著性意义(P <0.01);②与模型组比较,解毒化瘀中药低、高浓度组小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、Bcl-2、Akt、p-Akt蛋白表达量显著降低,PTEN蛋白表达量显著升高,差异有显著性意义(P <0.01);③与模型组相比,解毒化瘀中药低、高浓度组白细胞、淋巴细胞、L1210细胞显著降低,中性粒细胞显著升高,差异有显著性意义(P<0.01);④结果表明,解毒化瘀中药通过阻断PI3K/Akt及NF-κB信号通路实现抑制L1210细胞增殖效应,从而缓解和治疗急性淋巴细胞白血病。
- 党辉张淑香关徐涛万姜维石琳
- 关键词：白血病白血病细胞株中药辅助治疗PI3K/AKT
- 中药辨证治疗加化疗治疗中晚期非小细胞肺癌疗效分析被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨中药辨证治疗加化疗治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:将80例中晚期非小细胞肺癌患者随机分为中药辨证治疗加化疗组及单纯化疗组,观察生存质量总积分、瘤体改变及细胞免疫功能的影响。结果:中西医结合组与单纯化疗组有效率分别为17.5%与12.5%,两组比较有显著性差异,且中西医结合组患者生存质量及免疫功能明显改变(P<0.01)。结论:中药辨证治疗加化疗治疗晚期NSCLC能提高疗效,改善患者的生存质量。
- 张淑香
- 关键词：非小细胞肺癌化疗辨证治疗
