彭静静
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：江苏大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生航空宇航科学技术电气工程更多>>
- 哮喘小鼠Rac1表达水平的改变及其与nuocytes极化的关系被引量：2
- 2015年
- 目的检测哮喘小鼠呼吸道组织Rac1的表达水平,分析其与nuocytes相关细胞因子表达谱改变的关系,以探讨Rac1调节免疫应答类型和参与哮喘的可能机制。方法建立小鼠哮喘模型,以肺组织、外周血单个核细胞、肺泡灌洗液等为检材,应用实时荧光定量PCR方法分别检测Rac1、IL-5、IL-13、IL-33的mRNA水平;ELISA法检测血清nuocytes相关细胞因子水平。结果哮喘小鼠各组织IL-5、IL-13、IL-33的mRNA水平明显高于对照小鼠,而Rac1表达水平则明显降低,且相关性分析结果显示,气道Rac1的表达水平与IL-5、IL-13、IL-33的表达水平呈负相关。结论高水平表达nuocytes相关因子的哮喘小鼠,伴有呼吸道组织的Rac1表达水平明显降低的趋势,为进一步研究Rac1的免疫调节作用及其与哮喘发生发展的关系奠定了良好的基础。
- 徐芸芸张梦莹吴静张盼彭静静张淡宜齐晨纪晓昀苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：RAC1IL-5IL-13
- Th2 cells may be an intermediate during converting na(i)ve T cells to Th9 cells, which associate with Smad3/Smad4 and IRF4 pathway
- 黄蓝陈蓉彭静静苏兆亮王胜军许化溪
- Rac1对巨噬细胞RAW264.7细胞生物学作用的影响被引量：2
- 2017年
- 目的分析巨噬细胞RAW264.7的Rac1表达水平,通过构建Rac1载体和特异性siRNA探讨其对RAW264.7细胞生物学活性的影响。方法经反转录法克隆Rac1的cDNA并构建Rac1基因表达载体,Western blot技术检测Rac1的蛋白表达水平,定量荧光PCR(qRT-PCR)测定Rac1 mRNA,流式细胞术分析细胞表面膜分子表达的改变,Transwell法观察细胞的迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清中相关细胞因子的表达。结果经测序等手段鉴定表明,Rac1载体构建成功,且将Rac1载体转入RAW264.7细胞可见其mRNA和蛋白表达均明显上调、细胞迁移能力增强,但对RAW264.7细胞膜表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ类分子的表达没有明显影响。然而,Rac1抑制剂及其特异性siRNA却可上调上述3种膜分子的表达。此外,Rac1转染的RAW264.7细胞分泌的IL-1β水平显著低于siRNA处理组及Rac1抑制剂组,而IL-6、IL-33、TNF-α的表达各组之间没有显著差异。结论 Rac1的表达有助于RAW264.7细胞的迁移和抑制IL-1β的分泌,而对细胞的抗原提呈作用无显著影响。
- 彭静静齐晨张淡宜苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：RAW264.7RAC1迁移IL-1Β
- 哮喘小鼠肺组织Nuocytes增多与GITR-GITRL表达的关系被引量：3
- 2015年
- 目的:检测哮喘小鼠肺组织中Nuocytes相关指标和GITR-GITRL的表达,探讨哮喘时Th2极化微环境的改变。方法:选择8只Balb/c小鼠,随机分为2组,模型组于第1天,第11天用OVA致敏,第22至26天用2%OVA溶液雾化激发,对照组用PBS处理;采用流式细胞术检测小鼠肺组织内GITR表达和Nuocytes细胞数量;qRT-PCR法检测Foxp3、RORα、ICOS、ST2、IL-5、IL-13和GITR及其配体GITRL的mRNA表达水平;对GITR-GITRL和Nuocytes及其相关分子的表达水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织中Nuocytes细胞数和GITR表达均升高,且GITRL、Foxp3、RORα、ICOS、ST2以及IL-5和IL-13 mRNA表达水平均明显上调;GITR与RORα和ST2、IL-5、IL-13的表达水平均呈正相关。结论:哮喘小鼠肺组织中Nuocytes和GITR-GITRL表达增高,提示哮喘时GITR-GITRL上调的T细胞免疫应答可能与Th2主导的免疫失衡和Nuocytes极化相关。
- 张梦莹徐芸芸吴静张盼张淡宜彭静静齐晨纪晓昀夏圣苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：GITR哮喘小鼠
- 小GTP酶Rac1对肺癌A549细胞凋亡和吞噬作用的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:分析肺癌A549细胞Rac1的表达水平及其对细胞吞噬功能的影响。方法:采用姜黄素诱导A549细胞凋亡;采用流式细胞术检测Rac1抑制剂对A549细胞凋亡的影响;将A549细胞与同系凋亡细胞共培养,应用荧光显微镜技术观察Rac1下调对A549细胞清除凋亡细胞能力的影响。用qRT-PCR检测细胞Rac1 mRNA表达水平。结果:流式双染和Hoechst染色荧光显微镜观察结果显示,Rac1抑制剂能够明显增强姜黄素诱导的A549细胞凋亡,凋亡细胞率相对于未加入Rac1抑制剂时显著上升,且呈现与Rac1抑制剂的剂量依赖特性。此外,Rac1抑制剂能明显下调A549细胞的吞噬能力。结论:Rac1可抑制肺癌A549细胞的凋亡,增强其吞噬功能。
- 齐晨彭静静张淡宜苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：肺癌A549细胞细胞凋亡细胞吞噬
- 桥本甲状腺炎ILC2相关分子表达与自身抗体水平关系的研究被引量：7
- 2017年
- 目的Ⅱ型固有淋巴细胞(group Ⅱ innate lymphoid cells,ILC2)是近年来新发现的非T非B淋巴细胞,在IL-25或IL-33刺激下产生和分泌IL-5、IL-13等2型免疫应答的细胞因子,参与Th2优势分化状态的维持。桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)是一类器官特异性的自身免疫性疾病,其甲状腺球蛋白抗体(ATG)和甲状腺过氧化物酶抗体(ATPO)等自身抗体均显著升高。ILC2参与的Th2细胞应答是介导抗体产生的重要途径,其与HT自身抗体的产生关系尚未见报道。方法本研究采用q RT-PCR法检测HT患者外周血ILC2特征性细胞因子和转录因子的表达水平,并对其与血清ATG和ATPO水平的相关性进行了分析。结果 HT患者外周血单个核细胞(PBMC)ILC2特征性转录因子(RORα)和细胞因子(IL-13)的m RNA明显增加,且与血清ATG及ATPO自身抗体水平的显著升高呈现明显正相关。结论 ILC2的活性与HT患者自身抗体的产生有着密切的关系,其作用可能是通过维持Th2极化状态促进自身抗体的产生,拟或影响IL-10的产生降低自身抗体应答的负向调控,有待进一步深入研究。
- 张淡宜彭静静齐晨苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：桥本甲状腺炎自身抗体转录因子
