骆敏
- 作品数：18 被引量：34H指数：4
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缝隙连接在肿瘤相关成纤维细胞反向Warburg效应调控非小细胞肺癌恶性进展中的作用及机制研究
- 阳洁骆敏罗燕妹滕翠芳黄国林覃贵慧党裔武陈军
- ①课题来源与背景：该课题来源：国家自然科学基金资助，项目名称“缝隙连接在肿瘤相关成纤维细胞反向Warburg效应调控非小细胞肺癌恶性进展中的作用及机制研究(NO.81460447)。研究背景：肿瘤相关成纤维细胞(canc...
- 关键词：
- 关键词：肺癌
- Ewing样肉瘤分子病理学研究进展被引量：6
- 2018年
- Ewing样肉瘤是好发于儿童与年轻人的恶性肿瘤,临床少见。Ewing样肉瘤与Ewing肉瘤具有相似的形态改变、免疫表型及临床表现。因此对于鉴别诊断形态不典型的Ewing肉瘤、不具有经典遗传学改变的小圆细胞肿瘤较为困难。目前,Ewing样肉瘤有CIC重排肉瘤和BCOR重排肉瘤两种亚型。现回顾性分析Ewing样肉瘤的分子病理特点并进行综述,以提高对Ewing样肉瘤的认识水平。
- 骆敏张玉梅李永强黄宇
- 关键词：EWING肉瘤分子病理
- 卡瑞利珠单抗联合TACE治疗晚期原发性肝癌的疗效及其对血清T淋巴细胞、AFP-L3等的影响
- 2024年
- 目的探讨卡瑞利珠单抗联合经肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗晚期原发性肝癌的临床效果及其对血清T淋巴细胞、甲胎蛋白异质体-L3(AFP-L3)等的影响。方法前瞻性选取2019年8月至2022年12月在安徽医科大学附属宿州医院治疗的晚期HCC患者108例,按照信封法将患者分为观察组(n=54)和对照组(n=54)。观察组给予卡瑞利珠单抗联合TACE治疗,对照组给予TACE治疗,观察两组治疗疗效、治疗前后血清T淋巴细胞、AFP-L3、甲胎蛋白(AFP),以及不良反应、无进展生存时间和总生存时间。结果观察组治疗后3个月客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为44.44%和88.89%,均明显高于对照组(25.93%、72.22%),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后3个月CD3^(+)和CD4^(+)T淋巴细胞分别为(68.82±6.40)%和(41.22±5.53)%,均明显高于对照组[(62.24±6.15)%、(37.73±6.00)%],而CD8^(+)T淋巴细胞为(25.53±2.43)%,明显低于对照组[(27.05±2.28)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后3个月AFP-L3、AFP水平分别为(63.34±15.52)、(11.54±3.32)ng/mL,均明显低于对照组[(30.11±5.00)、(110.20±23.34)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组无进展生存时间和总生存时间分别为8个月(95%CI:7.284~8.726)和15个月(95%CI:14.511~15.489),明显长于对照组(P<0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合TACE治疗晚期HCC有较好的效果,明显改善患者免疫功能,降低血清AFP-L3等指标水平,延长患者生存期。
- 闫雷芦亚楠李红骆敏
- 关键词：经肝动脉化疗栓塞晚期原发性肝癌
- 鼻咽原发性腺癌的研究进展被引量：1
- 2017年
- 鼻咽原发性腺癌发病率低,类型多且复杂,本文通过回顾近30年来关于鼻咽腺癌的文献报道,对鼻咽腺癌的流行病学、病因、临床病理学特征及治疗和预后相关资料进行综述,便于全面认识鼻咽腺癌,提高诊治水平。
- 骆敏张玉梅李永强
- 关键词：鼻咽部肿瘤鼻咽癌
- 二阶段模式化学诱发小鼠肝癌模型的建立与优化
- 目的:探讨采用DEN大剂量激发为启动剂，CCl4、乙醇、乙硫氨酸作为促癌剂，联合配伍为不同诱导方案建立二阶段模式的BALB/c小鼠肝癌模型，并试图找到一个最佳的优化造模方案。 方法:230只雄性BALB/c小鼠动物随机...
- 骆敏
- 关键词：肝肿瘤二乙基亚硝胺四氯化碳乙醇动物模型
- B7家族新成员在肝癌中的研究进展
- 2021年
- T细胞介导的免疫反应在机体抗肿瘤过程中发挥着重要作用。其中B7-CD28家族在T细胞的活化过程中起到关键作用。随着对B7共刺激分子的深入研究,发现了5个B7家族新成员,包括B7-H3、B7-H4、B7-H5、B7-H6、B7-H7。这5个B7家族新成员对T细胞有共刺激或共抑制作用,介导机体的抗肿瘤免疫,在肿瘤的发生、发展以及基因治疗等方面具有重要的意义。近年来研究发现这些B7家族新成员在肝癌中异常表达并与预后、病情发生进展、治疗等相关。现就B7-CD28家族新成员的基本特性和免疫调节功能及其在肝癌中的最新研究进展作一综述,以期B7家族新成员有可能成为肝癌免疫治疗的新靶点。
- 骆敏熊瑶葛莲英
- 关键词：B7家族肝细胞癌免疫应答
- Cx26与PI3K/Akt信号通路相互激活促进EMT介导的NSCLC吉非替尼获得性耐药的研究
- 目的:研究Connexin26(Cx26)对非小细胞肺癌(Non-small-cell lungcancer，NSCLC)上皮间质化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)和吉非替尼...
- 骆敏
- 关键词：吉非替尼耐药PI3K/AKT信号通路
- 文献传递
- NOX4介导缺氧诱导A549细胞侵袭的机制研究
- 2017年
- 目的:探讨NADPH氧化酶4(NOX4)对缺氧诱导A549细胞侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:将A549细胞分为常氧组和缺氧组,采用RT-PCR检测细胞中HIF-1αmRNA的表达水平;过氧化氢检测试剂盒检测细胞中活性氧簇(ROS)水平;Transwell法检测A549细胞的侵袭情况;Western blotting法检测A549细胞中NOX4、Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)蛋白的表达情况。结果:与常氧组相比,缺氧组A549细胞中HIF-1αmRNA表达水平明显增高(P<0.01),且细胞的侵袭能力显著增强(P<0.01),且缺氧组中NOX4、p-Akt蛋白表达量较常氧组显著上调(P<0.01),细胞内ROS水平显著增加(P<0.01)。与缺氧组相比,在缺氧组A549细胞中加入NOX4抑制剂GKT137831(25μmol/L)或DPI(10μmol/L)后,可明显逆转缺氧对A549细胞的侵袭促进作用(P<0.05)及逆转Akt的磷酸化(P<0.01);且PI3K/Akt信号抑制剂LY294002(30μmol/L)处理后,A549细胞的侵袭能力显著减弱(P<0.01)。结论:缺氧能够促进NOX4介导的A549细胞侵袭,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
- 罗燕妹滕翠芳黄国林骆敏覃贵慧刘冰阳洁
- 关键词：NOX4缺氧NSCLC
- 缝隙连接蛋白43对人非小细胞肺癌HCC827细胞吉非替尼获得性耐药机制的初步研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)与非小细胞肺癌(NSCLC)细胞产生吉非替尼(Gefitinib)获得性耐药的关系。方法在Gefitinib敏感细胞株HCC827上,通过逐步递增Gefitinib浓度诱导获得Gefitinib耐药细胞株HCC827 GR;MTT法检测Gefitinib对HCC827/GR细胞的IC_(50);RT-PCR检测Cx43的mRNA水平;Western blot检测Cx43和磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;parachute荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能(gap junction intercellular communication,GJIC);免疫荧光技术检测Cx43的细胞定位。结果Gefitinib作用于HCC827和HCC827 GR的IC_(50)分别为(0.07±0.019)μmol·L^(-1)、(10.84±0.021)μmol·L^(-1)(P<0.01);HCC827 GR中Cx43的mRNA和蛋白水平较HCC827明显降低(P<0.05),但p-Akt蛋白水平明显升高(P<0.05)。在HCC827 GR细胞上加PI3K的特异性抑制剂LY294002(25μmol·L^(-1),24 h)后,p-Akt蛋白水平明显下降(P<0.01),且Cx43的蛋白水平明显升高(P<0.01)。HCC827及HCC827 GR均未检测到GJIC,用GJIC增强剂RA(retinoic acid)处理(10μmol·L^(-1),24 h)上述细胞,亦未检测到荧光传递,免疫荧光结果显示Cx43表达在细胞胞质。结论胞质中Cx43的下调可能促进NSCLC细胞对Gefitinib的获得性耐药,其机制可能与Cx43非GJIC依赖的PI3K/Akt信号通路激活有关。
- 骆敏罗燕妹覃贵慧滕翠芳王翰林阳洁
- 关键词：非小细胞肺癌缝隙连接蛋白43吉非替尼获得性耐药PI3K/AKT
- PBL等多种教学模式有机结合进行肿瘤内科学教学探讨被引量：10
- 2016年
- 肿瘤内科学是专业性很强的学科,是临床教学的重要内容。本文探讨在肿瘤内科学临床教学中,如何将PBL教学模式与其他教学方法如案例教学法、情景模式、循证医学法进行有机结合,以提高肿瘤内科学的教学质量,让学生扎实掌握肿瘤基础知识及肿瘤防治知识,以便今后更好地开展临床肿瘤防治工作。
- 骆敏李永强谢裕安
- 关键词：教学PBL模式案例教学法循证医学
