耿耿
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
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- 海信计算机辅助手术系统对国人肝脏体积的大数据分析和临床应用
- 本文从以下几个部分进行论述： 第一部分 CAS系统个体化精准测量小儿肝脏体积和大数据分析 目的： 本课题使用CAS计算机辅助手术系统个体化精准计算并收集各年龄段小儿肝脏的体积。随后进行大数据分析。目的是能够初步建立...
- 耿耿
- 关键词：肝脏体积
- 计算机辅助手术系统对各年龄段小儿肝脏体积的大数据分析及临床意义被引量：5
- 2017年
- 目的应用海信CAS计算机辅助手术系统获取儿童各年龄段肝脏体积并进行大数据分析,建立中国儿童肝脏体积范围标准,为医疗和科研提供参考。方法应用海信CAS计算机辅助手术系统对696例国内儿童肝脏的CT影像资料进行三维重建,其中对增强CT进行肝脏及肝脏脉管系统、胆囊三维重建共457例(男201例,女256例),对平扫CT进行肝脏三维重建共239例(男129例,女110例)。按照年龄划分成19组,统计海信CAS计算机辅助手术系统测量的各年龄段研究对象肝脏体积及性别,最后进行统计学分析。结果同一年龄段(13~18岁年龄段除外)不同性别肝脏体积不存在差异(P>0.05)。各年龄段研究对象男女性别差异及年龄与体积线性相关关系如下:0~3岁:男女性别间无差异(P>0.05),年龄x(月)与肝脏体积y(cm^3)的正相关关系极其明显,回归方程y=9.344x+198.68(P<0.05,r=0.861 1)。3~6岁:男女性别间无差异(P>0.05),回归方程y=5.228 3x+309(P<0.05,r=0.614 2)。6~12周岁:男女性别间无差异(P>0.05),回归方程y=71.252x+272.63(P<0.05,r=0.801 0)。12~18周岁:男女性别间存在差异(P<0.05),男性肝脏体积大于女性肝脏体积,回归方程y=40.571x+657.82(P<0.05,r=0.577 4)。结论小儿肝脏体积随年龄变化而变化,这一研究初步建立了中国小儿肝脏体积的范围标准,在小儿肝脏形态学、肝脏再生、肝脏功能、肝胆外科以及小儿肝脏移植等领域具有一定的参考价值。
- 耿耿崔楷悦朱呈瞻周显军董蒨张虹邢茂青鹿洪亭姜忠郝希伟魏宾赵静张桓瑜
- 关键词：肝脏体积
- 去甲斑蝥素促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡的作用机制分析
- 2024年
- 目的:探讨去甲斑蝥素对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡的影响,并初步分析其可能的作用机制。方法:将SK-N-SH细胞分为空白对照组及去甲斑蝥素50、100、500μg/L组。观察各组SK-N-SH细胞形态学变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,试剂盒检测氧化损伤指标水平,RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western Blot检测凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与空白对照组比较,干预48 h后,去甲斑蝥素各给药组细胞形态皱缩,细胞贴壁能力较弱,细胞数量较少,细胞内颗粒较多;除去甲斑蝥素低浓度组细胞活力在16 h差异无统计学意义(P>0.05)外,作用16、24、48 h去甲斑蝥素各浓度组SK-N-SH细胞活力显著降低(P<0.05);作用24 h,去甲斑蝥素各浓度组细胞早期凋亡率及ROS、MDA显著升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低,Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达显著升高,p-PI3Kp85、p-Akt、p-mTOR、p-4E-BP1蛋白表达显著降低(P<0.05),去甲斑蝥素的作用呈浓度依赖性。结论:去甲斑蝥素可促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡,且其作用呈浓度依赖性,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。
- 耿耿徐永涛鹿洪亭李庆浩明明
- 关键词：去甲斑蝥素神经母细胞瘤增殖凋亡
- 基于计算机辅助手术系统的肝静脉分型及其对肝脏外科的临床意义被引量：14
- 2017年
- 目的基于计算机辅助手术系统对主肝静脉及各肝静脉分支的分型进行大数据分析，测量肝静脉相应的回流体积，为实施精准肝切除术提供理论依据。方法应用海信计算机辅助手术系统（CAS）将570例国人上腹部增强CT进行肝脏及血管三维重建，大数据分析主肝静脉及其分支的医学影像变异并分型，测量各肝静脉主干回流区域体积。结果主肝静脉分型：I型270例（47．4％），Ⅱ型294例（51．6％），Ⅲ型6例（1．0％）。肝左静脉分型：I型190例（33．3％），Ⅱ型79例（13．9％），Ⅲ型301例（52．8％）。肝中静脉分型：I型313例（54．9％），Ⅱ型174例（30．5％），Ⅲ型83例（14．6％）。肝右静脉分型：I型456例（80．0％），Ⅱ型79例（13．9％），Ⅲ型35例（6．1％）；I型又分为四个亚型，A亚型26例（5．7％），B亚型404例（88．6％），C亚型20例（4．4％），D亚型6例（1．3％）。其中131例，肝左静脉回流体积（25．0±6．6）％，肝中静脉回流体积（34．8±9．5）％。63例伴有右后下静脉的患者，肝右静脉回流体积（25．1±11．6）％，右后下静脉及肝短属支回流体积（14．7±7．4）％。68例不伴有右后下静脉的患者，肝右静脉回流体积（40．7±8．6）％。结论肝静脉解剖变异复杂多样，各分支回流肝体积差异较大。海信CAS能准确立体显示肝内血管走行及肿瘤与脏器的毗邻关系，对精准肝切除术的实施具有重要意义。
- 崔楷悦董蒨耿耿赵静苏南朱呈瞻周显军张虹邢茂青郝希伟鹿洪亭姜忠魏宾张桓瑜
- 关键词：肝静脉三维重建血管分型计算机辅助手术肝脏体积
- 长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对人神经母细胞瘤侵袭和转移能力的影响被引量：8
- 2018年
- 目的 观察长链非编码RNA (lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对人神经母细胞瘤侵袭和转移能力的影响.方法 神经母细胞瘤SK-N-SH细胞分为3组:TUG1小干扰RNA(si-TUG1)组、乱序对照小于扰RNA(si-NC)组和空白对照组.将TUGI-siRNA在阳离子脂质体Lipofectamine 2000的介导下,瞬时转染入神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测3组细胞中TUG1表达水平;划痕实验和Transwell小室实验检测瘤细胞迁移和侵袭能力.结果 TUG1-siRNA转染神经母细胞瘤后,TUG1 mRNA表达下调.与对照组比较,si-TUG1组细胞迁移能力下降,细胞侵袭能力下降50.4.%(P=0.001).结论 TUG1在神经母细胞瘤细胞中高表达,且能促进瘤细胞的侵袭和转移能力.
- 张桓瑜张虹姜忠陈鑫耿耿董蒨
- 关键词：长链非编码RNA神经母细胞瘤
- miR-142-3p调控高迁移率族蛋白1及对神经母细胞瘤顺铂化疗敏感性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 研究miR-142-3p靶向调控高迁移率族蛋白1（high mobility group box-1 protein,HMGB1）及其对神经母细胞瘤细胞顺铂（CDDP）化疗敏感性影响的分子机制.方法 ①构建神经母细胞瘤耐药细胞株SH-SY5 Y/CDDP,RT-PCR检测细胞内miR-142-3p的表达水平;②CCK8和Elisa检测过表达miR-142-3p对耐药细胞株SH-SY5 Y/CDDP的凋亡和IC50水平的影响;③构建HMGB1 3＇UTR区荧光素酶报告载体,验证miR-142-3p对HMGB1的靶向调控作用;④Westernblot检测转染miR-142-3p后SH-SY5Y细胞中HMGB1的表达水平;⑤利用siRNA敲减耐药细胞株SH-SY5 Y/CDDP中HMGB1的表达,Western-blot检测siRNA的敲减效果,CCK8和Elisa方法检测SH-SY5 Y/CDDP细胞的IC50和凋亡情况.结果 ①构建神经母细胞瘤耐药细胞株SH-SY5 Y/CDDP成功,耐药细胞株IC50由原来的（4.57±0.65） μg/ml增加到（23.53±3.87） μg/ml,比非耐药细胞株提高了5.15倍;RT-PCR结果显示耐药的SH-SY5Y/CDDP细胞株中miR-142-3p表达水平显著低于正常的SH-SY5Y细胞,差异有统计学意义（P＜0.01）.②Elisa结果显示,过表达miR-142-3p后,与转染Control mimics组相比,耐药细胞株SH SY5Y/CDDP细胞用CDDP处理后凋亡水平升高,IC50显著降低（7.02±1.38 vs 24.27±4.13）μg/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;③荧光素酶活性检测表明miR-142-3p能够显著抑制HMGB1的荧光素酶活性（P＜0.01）;④Western-blot结果显示,在SH-SY5Y细胞中过表达miR-142-3p后,细胞中HMGB1蛋白水平明显下调（P＜0.01）,miR-142-3p与HMGB1的表达呈负相关;⑤两条siRNA敲减HMGB1后,SH-SY5 Y/CDDP耐药细胞株用CDDP处理后凋亡水平升高,细胞的IC50由对照组的（24.61±4.07） μg/ml,分别下降到（9.65±1.39）μg/ml和（8.43±1.76）μg/ml,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 miR-142-3p的靶基因为HMGB1,miR-142-3p能够通过靶向调控HMGB1的表达而增加神经母细胞瘤细胞对CDDP化疗的敏感性.
- 周显军陈鑫沈峰董蒨朱永洁段于河耿耿崔楷悦李晓
- 关键词：神经母细胞瘤基因表达调控
- 靶向调控PTEN和PI3K对肾母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的探讨靶向调控张力蛋白同源物(PTEN)和磷脂酰肌醇激酶(PI3K)对肾母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法选取15例肾母细胞瘤患儿的术后肿瘤组织及癌旁正常组织,采用免疫印迹实验及实时荧光定量PCR方法检测组织中PTEN和PI3K蛋白及mRNA的表达水平;将肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞分为对照组(A组,转染NC siRNA及Flag空载体)、PTEN过表达组(B组,转染NC siRNA及Flag-PTEN表达载体)、PI3K敲低组(C组,转染siPI3K及Flag空载体)、联合靶向组(D组,转染siPI3K及Flag-PTEN)。采用免疫印迹实验检测各组转染24 h后SK-NEP-1细胞中PI3K、蛋白激酶A(AKT)及磷酸化蛋白激酶A(p-AKT)的表达水平;采用CCK-8实验检测干预第24、48、72小时时SK-NEP-1细胞增殖情况;采用流式细胞术分析各组SK-NEP-1细胞转染24 h后细胞凋亡率及细胞周期。结果与癌旁正常组织相比,肾母细胞瘤肿瘤组织中PI3K蛋白及mRNA表达水平均显著升高(t=22.862、7.098,P<0.05),PTEN蛋白及mRNA表达水平均显著降低(t=25.634、8.379,P<0.05);体外细胞实验结果显示,B、C、D组SK-NEP-1细胞中p-AKT蛋白水平明显低于A组(t=8.386~11.900,P<0.05);CCK-8实验显示,干预第48、72小时时,B、C、D组SK-NEP-1细胞吸光度值明显低于A组(t=5.163~8.647,P<0.05),干预第72小时时,D组SK-NEP-1细胞吸光度值明显低于B、C组(t=3.982、4.021,P<0.05);B、C、D组SK-NEP-1细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均明显高于A组(t=4.673~9.563,P<0.05),D组SK-NEP-1细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显高于B、C组(t=5.829~8.075,P<0.05);B、C、D组SK-NEP-1细胞G 1期细胞比例明显高于A组(t=7.518~14.747,P<0.05),S期细胞比例明显低于A组(t=8.029~13.451,P<0.05),D组SK-NEP-1细胞G 1期细胞比例明显高于B、C组(t=9.930、9.732,P<0.05),S期细胞比例明显低于B、C组(t=10.281、9.927,P<0.05)。结论相比于单一靶向PTEN或PI3K,联合靶向调控PTEN和PI3K可更显著抑制肾母细胞瘤细胞生长,促进肾母细胞�
- 耿耿鹿洪亭李庆浩明明
- 关键词：WILMS瘤细胞增殖PTEN磷酸水解酶
