朱艳霞
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
- 供职机构：武汉大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞乳酸脱氢酶活性的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将30只SD大鼠随机分成3组(每组n=10):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)和当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定LDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:当归治疗组心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间,颗粒呈深紫色,表示酶活性很强;假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状,肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒,分布较稀疏,表示酶活性较弱;缺血再灌注损伤组乳酸脱氢酶(LDH)反应物极弱,几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);假手术组与缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。
- 朱艳霞张端莲
- 关键词：当归注射液缺血再灌注心肌
- 17β-雌二醇对培养的乳鼠心肌细胞肥大的影响
- 2006年
- 目的观测17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对肾上腺素(PE)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响并探讨其机制。方法以培养的乳鼠心肌细胞为模型并分组给药,用计算机图像分析软件测量心肌细胞表面积,[3H]标记亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,免疫细胞化学方法检测心肌细胞原癌基因c-fos蛋白表达,半定量RT-PCR检测心肌细胞肥大特征性胚胎型基因β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-骨骼肌肌动蛋白(α-skA)和心房肽(ANP)的mRNA表达。结果17β-雌二醇明显抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积和蛋白质合成速率的增加;17β-雌二醇减弱肥大心肌细胞c-fos蛋白表达;17β-雌二醇降低β-MHC、α-skA的mRNA表达,但增加ANP mRNA表达。结论17β-雌二醇可抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制原癌基因c-fos的蛋白表达,逆转收缩蛋白基因(β-MHC和α-skA)向胚胎型转化及促进ANP mRNA表达有关。
- 杨晓宁田宗文黄焕斌朱艳霞胡建民陈锡昌程邦昌
- 关键词：心肌细胞肥大17Β-雌二醇肾上腺素
- 雌激素对培养心肌细胞肥大和凋亡的抑制作用被引量：4
- 2006年
- 目的研究生理剂量17β雌二醇(17-βestradiol,E2)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞分别给予NE(50μmol)、E2(10nmol)、NE(50μmol)+E2(10nmol)作用48h,通过心肌细胞蛋白质含量、[3H]亮氨酸掺入率检测心肌细胞肥大;透射电镜、DNA Ladder和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果17β雌二醇可抑制去甲肾上腺素诱导的心肌细胞蛋白质含量、[3H]亮氨酸掺入率和心肌细胞凋亡率的增加,使凋亡心肌细胞特异性超微结构和DNA梯状带纹消失。结论17β雌二醇可抑制去甲肾上腺素所诱导的心肌细胞肥大和凋亡。
- 朱艳霞田宗文朱红霞杨晓宁
- 关键词：心肌细胞肥大凋亡
- 17β-雌二醇对肾上腺素诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观察17β雌二醇(17βestradiol)对肾上腺素(phenylephrine)诱导的心肌细胞肥大及其原癌基因cfos蛋白表达的影响。方法以培养的乳鼠心肌细胞为模型并分组给药后,用计算机图像分析软件测量心肌细胞表面积,免疫细胞化学方法检测心肌细胞原癌基因cfos的蛋白表达。结果17β雌二醇明显抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积增大,同时减弱肥大心肌细胞原癌基因cfos的蛋白表达。结论17β雌二醇可抑制肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能和抑制原癌基因cfos的蛋白表达有关。
- 杨晓宁田宗文黄焕斌朱艳霞
- 关键词：17Β-雌二醇心肌细胞肥大肾上腺素免疫细胞化学方法细胞原癌基因
- 雌激素对培养新生大鼠心肌细胞凋亡的影响
- 2006年
- 目的探讨17β雌二醇(E2)对去甲肾上腺素(NE)诱导的培养心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法培养的新生大鼠心肌细胞分别给予NE(50μmol/L)、E2(10 nmol/L)、NE(50μmol/L)+E2(10 nmol/L)作用48 h,倒置相差显微镜和透射电镜观察心肌细胞形态结构的变化;DNA ladder和流式细胞术对心肌细胞凋亡情况进行定性和定量分析;免疫荧光细胞化学技术及半定量分析心肌细胞促凋亡基因c-fos的蛋白表达。结果E2抑制NE诱导的心肌细胞凋亡的特征性形态学改变如细胞萎缩,核染色质浓缩边集,线粒体肿胀,出现凋亡小体等;使凋亡心肌细胞特异性的DNA梯状条带消失;降低心肌细胞凋亡率并减弱凋亡心肌细胞内c-fos蛋白的表达。结论17β雌二醇可抑制去甲肾上腺素所诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与促凋亡基因c-fos的表达有关。
- 朱艳霞田宗文杨晓宁王乔宋健
- 关键词：17Β雌二醇去甲肾上腺素凋亡C-FOS心肌细胞电子显微镜
- 当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞组织化学变化的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15):假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。利用HPIAS-2000图像分析系统测定SDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:当归治疗组心肌细胞中SDH反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间,颗粒呈深紫色,表示酶活性很强;假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状,肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒,分布较稀疏,表示酶活性较弱;缺血再灌注损伤组SDH反应物极弱,几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);假手术组与缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。
- 朱艳霞张端莲
- 关键词：当归注射液缺血再灌注心肌组织化学
- 去甲肾上腺素对培养心肌细胞肥大和凋亡的作用被引量：7
- 2007年
- 目的:研究不同剂量去甲肾上腺素(NE)对培养心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:心肌细胞暴露于NE,观察心肌细胞形态变化,通过心肌细胞蛋白质含量、[3H]亮氨酸掺入率检测心肌细胞肥大;透射电镜、DNA Ladder和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果:1和10μmol/L NE可明显增加心肌细胞蛋白含量和[3H]亮氨酸掺入率,并有呈剂量依赖性升高的趋势;50μmol/L NE更可明显增加心肌细胞凋亡率;100μmol/L NE使心肌细胞凋亡率明显增高并出现超微结构改变和DNA梯状带纹。结论:低浓度NE主要诱导心肌细胞肥大,高浓度NE主要诱导心肌细胞凋亡,中浓度NE兼有两种功能。
- 朱艳霞田宗文朱红霞杨晓宁
- 关键词：去甲肾上腺素心肌细胞肥大凋亡
