曾章锐
- 作品数：10 被引量：90H指数：5
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PRIMUS-PDQ Plus床旁检测仪与BIO-RAD D10糖化血红蛋白分析仪的一致性评估被引量：2
- 2015年
- 目的探讨糖化血红蛋白PRIMUS-PDQ Plus型床旁检测仪与BIO-RAD D10型分析仪的一致性。方法该文按照美国临床实验室标准化协会(NCCLS)EP9-A2文件要求用患者标本进行方法比对及偏差评估。结果回归方程Y=0.970 2 X+0.274 7,相关系数r=0.996 5,医学决定水平处偏倚均小于美国临床病理协会(ASCP)室间质评的要求。结论 PRIMUS-PDQ Plus床旁检测仪与BIORAD-D10型分析仪具有较好的一致性,两套仪器检测结果无区别,能够满足临床诊断、治疗和监测糖尿病的目的。
- 张礼强李光荣常欧朱喜丹曾章锐刘靳波
- 关键词：床旁检测偏倚评估高效液相层析法
- 血清降钙素原对经皮肾镜碎石术后尿脓毒血症的早期诊断价值被引量：20
- 2016年
- 目的探讨血清降钙素原（PCT）对经皮肾镜碎石术后尿脓毒血症的早期诊断价值。方法回顾性分析185例因上尿路结石并泌尿道感染行经皮肾镜碎石术患者临床资料。其中术后并发尿脓毒血症（观察组）94例,术后未并发尿脓毒血症（对照组）91例。检测两组术前及术后24 h血清PCT、CRP和WBC计数。受试工作特征曲线（ROC）评价血清PCT对经皮肾镜碎石术后尿脓毒血症的早期诊断价值。结果两组术前血清PCT、WBC计数比较P均〉0.05,CRP比较P〈0.05;与术前比较,观察组术后24 h血清PCT水平升高（P〈0.05）,CRP、WBC计数差异无统计学意义（P均〉0.05）。血清PCT诊断经皮肾镜碎石术后尿脓毒血症的ROC曲线下面积为0.872（95%CI：0.632-0.975）;血清PCT诊断尿脓毒血症的敏感度为90.24%,特异度为82.57%,阳性预测值为81.35%,阴性预测值为88.37%。结论血清PCT可作为早期诊断经皮肾镜碎石术后尿脓毒血症的可靠预测指标。
- 徐灵玲曾章锐郭婧澜常欧邓青富刘靳波
- 关键词：尿脓毒血症降钙素原经皮肾镜碎石术白细胞计数
- nalC、mexZ调控基因及oprD基因突变导致头孢菌素敏感型铜绿假单胞菌对碳青霉烯类中低度耐药被引量：1
- 2015年
- 目的探讨本地区出现的头孢菌素敏感型铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物中低度耐药的原因。方法收集对头孢他啶和头孢吡肟敏感、对碳青霉烯类药物中低度耐药的铜绿假单胞菌临床分离株,十二烷基磺酸钠-聚丙酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)观察铜绿假单胞菌相对分子量(Mr)为46 000的外膜蛋白Opr D的改变。实时荧光定量RT-PCR分析细菌外排系统基因mex A、mex C、mex E和mex X表达情况。PCR扩增opr D基因和外排系统表达调控基因(mex Z、mexR、nal C、nal D和nfx B)并进行测序分析。结果 30株分离菌有26株细菌外膜蛋白在Mr 46 000处有缺失或者减少;根据外膜蛋白表型选择30株细菌中的10株进行基因测序,发现碱基缺失和插入导致移码突变以及碱基的置换导致蛋白质合成的改变。外排系统基因以mex A和mex X过度表达为主,同时伴有少量mex C基因的过度表达。mex A的调控基因主要发生nal C Tyr23→His(TAC→CAC)和mexR Val 26→Glu(GTG→GAG),mex X的调控基因mex Z发生Pro136→Ala(CCA→GCA)的突变。结论该表型铜绿假单胞菌存在由opr D基因置换、缺失以及插入导致的外膜蛋白减少或缺失,nal C、mex Z调控基因突变引起外排系统mex AB-Opr M和mex XYOpr M表达增加,可能是共同引起头孢菌素敏感型铜绿假单胞菌对碳青酶烯类药物中低度耐药的重要原因。
- 曾章锐景翠源李宝林郭婧澜向成玉刘靳波
- 关键词：铜绿假单胞菌调控基因
- 碳青霉烯类抗生素诱导铜绿假单胞菌外膜蛋白及外排系统突变的机制研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨临床分离的因外膜蛋白突变导致的铜绿假单胞菌(Pa)碳青霉烯类耐药机制是否与药物诱导相关。方法在M-H平板上用亚胺培南(IPM)和美罗培南(MEM)药敏纸片分别诱导3株Pa(Pa标、Pa1和Pa2)。琼脂稀释法测定诱导前后Pa对IPM、MEM、头孢他啶和头孢吡肟4种药物的最低抑菌浓度(MIC)。改良三维试验检测诱导后产碳青霉烯酶变化。SDS-PAGE观察Pa外膜蛋白OprD的改变。PCR扩增oprD基因并进行序列分析。实时荧光定量PCR检测Pa外排系统表达情况。并对诱导耐药菌株进行稳定性分析。结果诱导第5天出现对IPM和MEM耐药(MIC≥8μg/mL),且MEM诱导株对2种药物敏感性降低速度明显快于IPM诱导株。诱导株未检出耐药酶,外膜蛋白OprD出现缺失或者减少。oprD基因测序发现Pa标(I)、Pa标(M)和Pa1(M)分别在831(TGG→TGA)、1 017(TGG→TGA)和1 014(TGG→TAG)有碱基突变产生终止密码子,Pa2(I)在1 206处有新的碱基插入导致移码突变。外排基因以MexA过度表达为主,同时伴有其他外排系统的过度表达。稳定性分析发现5株诱导株的耐药表型稳定,另1株外排系统表达量呈现持续升高,导致MIC值的右移。结论在碳青霉烯类药物环境中,外膜蛋白OprD表达减少和基因的突变以及外排系统的过度表达是引起诱导株对IPM和MEM耐药的主要原因。此型耐药株不仅耐药表型稳定,甚至可能由于某种机制导致脱离药物后MIC值仍持续升高。
- 曾章锐王卫萍王莹邵海枫
- 关键词：碳青霉烯类铜绿假单胞菌外膜蛋白OPRD
- 临床分离的铜绿假单胞菌对头孢吡肟敏感性低于头孢他啶的机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨临床分离的铜绿假单胞菌对头孢吡肟(FEP)敏感性低于头孢他啶(CAZ)的原因。方法收集临床分离的经Vitek 2 Compact全自动微生物分析系统检测PEF最小抑菌浓度(MIC)高于CAZ MIC的铜绿假单胞菌60株,琼脂稀释法复查FEP和CAZ的MIC值,聚合酶链反应(PCR)扩增耐药基因,实时荧光定量PCR分析细菌外排系统表达情况。结果手工琼脂稀释法检测与Vitek 2 Compact全自动微生物分析系统检测存在5%的差别,PCR扩增发现部分菌株存在编码KPC和PSE-1的耐药基因,外排系统表达显示以mex B和mex D为主。测序结果发现mex B的3个调控基因只有nal C Gly70→Glu(GGG→GAG)改变,其他2组调控基因未发现有意义的突变,mex D外排系统过度表达的调控基因出现nfx B Gly109→Val(GGC→GTC)。结论 FEP敏感性低于CAZ的主要原因可能是编码KPC与PSE-1的耐药基因的存在和外排系统mex AB-Opr M、mex CD-Opr J表达增加共同作用的结果。
- 曾章锐王卫萍黄梅邵海枫
- 关键词：铜绿假单胞菌头孢吡肟
- gyrA、gyrB和外排系统共同介导铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药机制研究被引量：12
- 2014年
- 目的探讨临床分离的对环丙沙星和左氧氟沙星均耐药的铜绿假单胞菌耐药机制。方法收集临床分离经VITEK-2(C0mpact细菌鉴定仪检测环丙沙星和左氧氟沙星均耐药的铜绿假单胞菌,琼脂稀释法测定环丙沙星和左氧氟沙星的MIC值,PCR扩增DNA促旋酶基因gyrA和gyrB以及DNA拓扑异构酶Ⅳ的parC和parE基因,实时-RT-PCR分析细菌外排系统表达情况。结果琼脂稀释法检测结果与VITEK-2 Compact细菌鉴定仪检测结果相符。PCR扩增测序发现以DNA促旋酶基因gyrA(在位点941处插入碱基C)和gyrB(3株在位点1588处缺失碱基A,其他菌株在位点1543处插入碱基T)基因缺失或者插入导致移码突变为主,parE基因有3株在位点1895处插入碱基C。实时定量PCR检测发现以mexA和mexC表达增加为主。结论检出的耐环丙沙星和左氧氟沙星铜绿假单胞菌是由于DNA促旋酶基因gyrA和gyrB基因的突变和mexAB-OprM和mexCD-OprJ表达增加共同作用的结果。
- 张国栋曾章锐王莹朱红胜
- 关键词：铜绿假单胞菌耐药机制环丙沙星
- 血清胃蛋白酶原和癌胚抗原联合检测对胃癌的诊断价值被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨血清胃蛋白酶原I(pepsinogen I,PGI)、PGI/II比值、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和三个指标联合检测对胃癌的诊断价值。方法:将171例胃部疾病患者分为胃癌组68例和胃炎组103例,健康对照组50例。血清PGI、PGII和CEA分别采用透射免疫比浊法和化学发光法,并计算PGI/II比值。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算PGI、PGI/II比值、CEA和3个指标联合检测诊断胃癌的灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果:胃癌组血清PGI、PGII水平和PGI/II比值显著低于胃炎组和对照组(P<0.01,P<0.05),胃炎组血清PGI水平显著低于对照组(P<0.05),胃癌组血清CEA水平显著高于胃炎组和对照组(P<0.01)。以PGI≤50μg/L、PGI/II比值≤2.5和CEA≥10.0μg/L为阳性,血清PGI、PGI/II比值、CEA和3者联合诊断胃癌的灵敏度分别为58.8%、23.5%、23.5%和58.8%,特异性分别为88.5%、88.5%、100%和76.9%,阳性预测分别为76.9%、57.1%、100%和62.5%,阴性预测值分别为76.7%、63.9%、66.7%和74.1%。血清PGI、PGI/II和CEA诊断胃癌的ROC曲线下面积分别为0.774、0.732和0.491。结论:血清PGI、PGI/II比值对胃癌诊断的灵敏度和特异性不高,血清PGI、PGI/II比值和CEA联合检测有助于胃癌和胃炎的鉴别诊断。
- 杭永伦陈琳曾章锐刘靳波
- 关键词：胃蛋白酶原癌胚抗原胃癌
- 头孢菌素敏感或中介的铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药机制的研究被引量：10
- 2013年
- 目的探讨临床新检出的对碳青霉烯类药物耐药、头孢他啶(CAZ)和/或头孢吡肟(FEP)不耐药的铜绿假单胞菌耐药机制。方法琼脂稀释法测定5种抗菌药物对铜绿假单胞菌的MIC。改良三维试验检测细菌耐药酶的产生。SDS-PAGE观察对亚胺培南(IPM)耐药的铜绿假单胞菌分子量(Mr)46 000外膜蛋白OprD的改变。PCR扩增oprD基因并进行序列分析。结果 29株分离菌对IPM均为中、低度耐药,对CAZ为敏感或者中介(除46号菌外)。改良三维试验显示29株细菌均未产碳青霉烯酶。SDS-PAGE显示外膜蛋白缺失可分为3种类型:7株为外膜蛋白整体缺失或者减少,4株外膜蛋白无明显变化,其他均为Mr 46 000外膜蛋白缺失或者减少。按3种缺失类型选择了12株菌测序,发现:其中1株不同位置有多个点突变,导致出现终止密码子;7株出现碱基的少量缺失;3株有新碱基插入;1株为大片段的碱基置换。结论由编码外膜蛋白的oprD基因缺失、突变以及插入导致的外膜蛋白缺失或改变是引起该表型铜绿假单胞菌对碳青酶烯类药物耐药的主要原因。
- 曾章锐邵海枫王卫萍黄梅史利宁王颖范明
- 关键词：铜绿假单胞菌碳青霉烯类耐药机制外膜蛋白
- Vitek 2 Compact全自动微生物仪检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星敏感性误差的原因被引量：8
- 2013年
- 目的探讨为什么不能用Vitek 2 Compact全自动微生物分析仪检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星的敏感性。方法收集用Vitek 2 Compact检测对阿米卡星敏感的鲍曼不动杆菌60株,用K-B法和琼脂稀释法复检,PCR法扩增4种氨基糖苷类修饰酶基因aac(6')-Ⅰ、aac(3')-Ⅰ、aph(3')-Ⅵ及aac(3')-Ⅱ和3种16S rRNA甲基化酶基因armA、rmtB及rmtC。结果 K-B法和琼脂稀释法的药敏结果一致,与仪器法有差异;50株(83.3%)仪器法敏感的菌株,K-B法表型为阿米卡星双圈耐药,该50株菌均扩增出armA,未扩增出rmtB及rmtC;其中47株(94.0%)扩增出aac(6')-Ⅰ基因,35株(70.0%)扩增出aac(3')-Ⅰ基因,10株(20.0%)扩增出aph(3')-Ⅵ基因,8株(16.0%)扩增出aac(3')-Ⅱ基因;有9株(15.0%)3种药敏方法的结果一致,均对阿米卡星敏感,未扩增出相关耐药基因;另有1株(1.7%)仪器法敏感、K-B法阿米卡星为非双圈耐药,未扩增出16SrRNA甲基化酶相关基因,仅扩增出aac(6')-Ⅰ基因。结论用Vitek 2 Compact检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星会出现假敏感现象,可能由16S rRNA甲基化酶基因armA表达介导。
- 王莹汪鹏程曾章锐王卫萍邵海枫
- 关键词：VITEKCOMPACT鲍曼不动杆菌
- 革兰阴性杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制的研究进展被引量：29
- 2014年
- 对碳青霉烯类抗生素耐药的革兰阴性杆菌给人类健康造成严重的威胁,散发或地方性暴发的革兰阴性杆菌耐药菌不仅存在于医院感染,同时也存在于社区感染。获得性碳青霉烯酶、外膜蛋白的缺失或者减少以及外排泵主动排出药物是造成碳青霉烯类耐药的主要原因,文中对碳青霉烯类耐药机制的研究进展作一综述。
- 曾章锐邵海枫
- 关键词：革兰阴性杆菌碳青霉烯酶外膜蛋白耐药机制
