孙文卿
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 发作性运动诱发性运动障碍研究进展被引量：2
- 2015年
- 发作性运动诱发性运动障碍(PKD)又称发作性运动诱发性手足徐动症或发作性运动诱发性舞蹈指痉症(PKC),主要表现为突然运动诱发的发作性异常运动,具有临床表型和遗传异质性,发作持续时间短,发作频率不等,发作期意识清楚,发作间期无神经系统阳性体征,抗癫痫药物治疗有效,预后良好。临床工作中误诊率高,需与癫痫等多种疾病相鉴别,本文就PKD的流行病学特点、疾病发生机制、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗及预后研究进展进行综述,重点更新了发病机制中遗传学说的国内外最新研究进展以及疾病的鉴别诊断。
- 徐萍萍孙文卿刘志辉
- 关键词：发作性
- 三七制剂对血管性痴呆大鼠海马区COX-2表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察三七制剂的干预对血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马区环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。探讨三七制剂对VD大鼠发挥脑保护作用可能的相关机制。方法建立血管性痴呆大鼠模型,随机将120只雄性Wistar大鼠分为:假手术3周、6周组、模型3周、6周组;三七制剂治疗3周、6周组。运用Morris水迷宫实验评价认知行为学改变,免疫组织化学法观测大鼠海马区COX-2的表达。结果三七制剂的干预可以提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;三七制剂治疗组和模型组COX-2表达均较假手术组明显增高(P<0.01),但三七制剂治疗组COX-2表达明显低于模型组(P<0.01)。结论三七制剂的干预可以使血管性痴呆大鼠的行为学症状得到明显改善,其机制是通过对大鼠脑组织COX-2表达的抑制而发挥其脑保护作用。
- 杨同刘志辉王欣徐萍萍孙文卿
- 关键词：三七制剂血管性痴呆环氧化酶-2
- 三七总皂苷对缺血再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨三七总皂苷(PNS)对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法将68只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组),生理盐水对照组(B组)以及PNS治疗小剂量组(C1组50 mg/kg)、中剂量组(C2组100 mg/kg)、大剂量组(C3组150 mg/kg),C1、C2、C3组和B组再根据干预时间点分为0 h、2 h、4 h、6 h四个亚组,每组4只大鼠。线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用行为学评分法评价大鼠神经功能缺损。C1、C2、C3组及B组在脑缺血2 h再灌注0 h、2 h、4 h、6 h分别向腹腔注射相应剂量的PNS和等体积的生理盐水。采用免疫组化法检测大脑缺血2 h再灌注24 h时缺血侧海马区GLUT-1的表达。运用方差分析、t检验等统计方法对数据结果进行统计分析。结果神经功能评分显示:A组神经功能评分为0分;C组大鼠神经功能评分[(1.49±0.42)分]明显低于B组[(3.26±0.44)分](P<0.01),C1[(2.63±0.44)分]、C2[(2.14±0.54)分]、C3[(1.26±0.33)分]三组间比较,C3组神经功能评分最低。免疫组化结果显示,A组缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数(11.25±1.48)明显低于B组(16.19±1.38)和C组(37.19±9.8)(P<0.01);相同干预时间点C1组(21.44±2.87)、C2组(39.19±2.63)、C3组(47.94±3.9)脑组织GLUT-1表达阳性细胞数均明显高于B组(16.19±1.19)(P<0.01),且C3组GLUT-1表达阳性细胞数最高;同一剂量PNS组在0 h、2 h、4 h、6 h进行再灌注各时间点之间,缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数均无统计学差异(均P>0.05)。结论 PNS可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,可能是通过上调GLUT-1的表达,维持脑能量的供应起到神经保护作用的。
- 王欣刘志辉杨同孙文卿徐萍萍
- 关键词：再灌注损伤皂苷类葡萄糖转运蛋白-1
- 三七总皂甙对脑缺血再灌注模型大鼠神经行为学及海马区VEGF表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的通过观察三七总皂甙对脑缺血-再灌注大鼠海马区血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨三七总皂甙(PNS)对脑缺血-再灌注大鼠发挥脑保护作用可能的相关机制。方法采用改良的线栓法建立大脑中动脉闭塞脑缺血-再灌注大鼠模型,随机将60只健康雄性Wistar大鼠分为:假手术组、模型组和PNS治疗组。应用神经行为学评分评价大鼠神经功能症状,免疫组织化学法检测大鼠海马区VEGF的阳性表达情况。结果模型组与PNS治疗组比较脑缺血-再灌注大鼠的神经功能评分显著提高(P<0.01);PNS治疗组VEGF阳性表达较假手术组和模型组均明显增高(均P<0.01)。结论 PNS的治疗干预可以使缺血再灌注模型大鼠的行为学症状得到明显改善,其机制可能是通过促进脑缺血-再灌注大鼠脑组织VEGF表达,抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。
- 孙文卿刘志辉徐萍萍魏守超周浩
- 关键词：三七总皂甙缺血再灌注
- 血塞通对缺血再灌注大鼠神经功能及海马区GULT-1表达的影响
- <正>目的探讨血塞通对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法将68只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组),生理盐水对照组(B组)以及小剂量(C1组50g/kg)、中...
- 王欣刘志辉孙文卿徐萍萍
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