吴大吉
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BDNF通路在功夫菊酯干扰雌激素促海马神经细胞PSD95表达中的作用
- 2016年
- 目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）通路在功夫菊酯（LCT）干扰雌激素（E2）的促海马神经细胞PSD95表达中的作用。方法以培养小鼠海马神经细胞系HT22细胞为模型，分组如下：LCT（50μmol／L）、E2（1713．Estradiol，E2）（10nmol／L）、LCT（50μmol／L）＋BDNF信号通路的抑制剂（TrkBFC，20ug／ml）、E2（10nmol/L）＋TrkBFC（20ug／m1）、LCT（50μmol／L）＋ERa抑制剂（IC1182780，1μmol／L）、E2（10nmol／L）＋IC 1182780（1 μmol／L）、LCT（50μmol/L）＋E2（10nmol／L），处理24h，噻唑蓝（Mr丌）法检测细胞活性，免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达，ELISA法检测培养上清和BDNF水平。结果与溶剂对照组比较，LCT组和E：组的PSD95蛋白以及BDNF蛋白基因水平均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与LCT组比较，LCT＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，LCT＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组比较，E2＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，E2＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组相比较，LCT＋E2组的PSD95蛋白水平以及BDNF蛋白和基因水平均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论E2通过BDNF通路促进神经细胞PSD95表达，虽然LCT单独作用有类似E2的效应，但LCT可通过干扰BDNF通路抑制E2对海马神经细胞PSD95表达的促进作用。
- 李念王取南吴大吉杨成伟洛彬彬
- 关键词：功夫菊酯雌激素脑源性神经营养因子
- 职业紧张与胚胎停育有关吗?
- 2016年
- [目的]探究职业紧张是否对胚胎停育的发生有影响。[方法]采用病例-对照研究。选择2014年3月14日—6月11日于济宁市第一人民医院或济宁医学院附属医院就诊的近一年内有过胚胎停育史的110例育龄妇女为病例组,同期130名在上述2所医院正常妊娠的待产孕妇或7 d内正常分娩的产妇为对照组,调查其个人基本情况和职业紧张状况。职业紧张测量采用付出-回报失衡问卷、工作内容问卷和工作-家庭冲突问卷中文版。选择其中资料完整的研究对象,对职业紧张和胚胎停育之间的关系及影响因素进行t检验、χ-2检验和logistic回归分析。[结果]付出-回报失衡问卷显示：病例组的职业紧张、外在付出评分高于对照组（t=6.139,t=5.808,均P〈0.05）,回报得分低于对照组（t=-6.248,P〈0.05）;病例组的内在投入得分≥17分者占31.8%,高于对照组的4.6%（χ-2=31.127,P〈0.05）。工作内容问卷显示：两组在工作心理要求、自主程度、上级支持和社会支持的得分差异均具有统计学意义（t=3.355,t=-3.830,t=-4.802,t=-3.708,均P〈0.05）。工作-家庭冲突问卷显示：病例组工作-家庭冲突高于对照组（t=5.697,P〈0.05）。logistic回归分析提示,职业紧张与胚胎停育的比值比为8.838,95%可信区间为2.169-36.017。[结论]职业紧张可能是胚胎停育发生的危险因素。
- 翟敏郭立燕吴大吉韩英杰位玲霞乔岩岩刘建明毛书奇
- 关键词：胚胎停育病例-对照研究
- 发育期邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯暴露对小鼠学习记忆的影响被引量：4
- 2017年
- 目的 观察小鼠发育期暴露邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）对其学习记忆能力的影响.方法 取自然分娩SPF级ICR小鼠,共14窝,每窝于出生后4d调整为5只雄鼠,同窝仔鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组以及DEHP处理组[10、50、200 mg/（kg· d）],每组14只.出生后5d开始按体重进行灌胃给药,每日1次,至出生后38 d,期间称量并记录小鼠体重.出生后26 d进行旷场实验,评估小鼠自发性探索活性及焦虑状态;出生后30 d开始进行Morris水迷宫实验,评估小鼠空间学习与记忆能力.行为学实验结束48 h后处死小鼠,分离双侧大脑海马组织,应用蛋白免疫印迹法检测突触后致密蛋白95（PSD95）与突触素Ⅰ（synapsin Ⅰ）蛋白表达水平.结果 与溶剂对照组比较,200 mg/（kg·d）DEHP组小鼠体重降低,旷场中央区运动时间明显减少,Morris水迷宫实验中登台潜伏期延长,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与溶剂对照组比较,50 mg/（kg·d） DEHP组小鼠体重增长和情绪行为均未发生明显改变,差异均无统计学意义（P＞0.05）,而Morris水迷宫中目标象限运动距离及时间明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,各剂量DEHP组小鼠海马PSD95蛋白表达水平降低,200 mg/（kg·d）DEHP组小鼠海马synapsin Ⅰ蛋白表达水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 发育期暴露DEHP,在不明显影响一般发育、不引起焦虑情绪的剂量下,可损害小鼠海马突触发育,降低空间记忆能力.
- 吴大吉骆彬彬冯强伟王取南
- 关键词：小鼠邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯记忆突触蛋白类
- 功夫菊酯抑制雌激素对小鼠海马突触发育促进作用的体外研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨功夫菊酯(lambda-cyhalothrin,LCT)是否因其拟雌激素作用而影响小鼠海马神经突触发育。方法取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马神经细胞体外培养7 d,用LCT(0.1、1、10μmol/L)、雌激素(10 nmol/L)、LCT(10μmol/L)加雌激素(10 nmol/L)、LCT(10μmol/L)加ICI182 780(ERα抑制剂,1μmol/L)、雌激素(10 nmol/L)加ICI182 780(1μmol/L)处理24 h,CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光细胞化学法观察神经元突起发育和突触后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)。结果 LCT或雌激素单独处理可增加海马神经元突起的数目(F=18.16,P<0.001)和长度(F=12.23,P<0.001)以及PSD95的表达(F=12.71,P<0.001),雌激素受体抑制剂ICI182,780可以阻断该作用(F=12.71,P<0.001);LCT与雌激素联合作用干扰了雌激素对神经元突起数目(F=18.16,P<0.001)和PSD95表达的促进作用(F=12.71,P<0.001)。结论 LCT可抑制雌激素对神经突触发育的促进作用。
- 夏新张龙李念吴大吉王取南
- 关键词：海马雌激素
- 发育期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对小鼠学习记忆的影响
- 目的:探讨发育期暴露邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对小鼠学习记忆能力的影响。方法取自然分娩ICR小鼠,共14窝,每窝于出生后第4天调整为5只雄鼠,同窝仔鼠随...
- 吴大吉骆彬彬王取南
- 文献传递
