- 大鼠脑出血致多器官功能不全综合征模型的建立被引量：2
- 2005年
- 目的 创建大鼠脑出血致多器官功能不全(MODS)模型。 方法 采用不同剂量胶原酶+肝素注入大鼠尾状核区,观察术后症状、体征、肝肾功能、心肌酶学改变,观察全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生率。 结果 ① 0 4U胶原酶 +适量肝素SIRS发生率 75. 4%,MODS发生率 21. 4%, 0. 8U胶原酶 +适量肝素SIRS发生率 100%,MODS发生率 67. 9%。②发生MODS的动物中肺、心、胃肠受累频率较高,病理变化最明显。 结论 ① 0 .8U胶原酶+适量肝素注入大鼠尾状核可以成功建立脑出血致MODS模型。②肺、心、胃肠为较易受累的器官,肺脏受累可能加重其他脏器易感性。
- 齐新郭洪志王翠兰屈传强孙海荣王蕾
- 关键词：脑出血多器官功能不全综合征MODS
- 特发性肥厚性硬脑膜炎被引量：11
- 2008年
- 特发性肥厚性硬脑膜炎(IHCP)以局灶性或弥漫性硬脑膜肥厚为病理特点,以慢性头痛、多组脑神经损害、脑局灶性损害为主要临床表现,未经恰当治疗者症状可逐渐加重。目前国内对此病认识尚不足,许多患者因未得到及时诊治而延误病情。此文综述了IHCP的特点,期望为临床提供帮助。
- 齐新崔丽英
- 关键词：特发性
- 大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型的建立被引量：11
- 2004年
- 目的:建立符合临床实际、简便易行的脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型。方法:(1)采用两种剂量胶原酶+适量肝素注入大鼠尾状核构建脑出血模型,96只Wistar大鼠随机被分为正常对照组,假手术组,出血1组(胶原酶0.4u,肝素钠3.2IU),出血2组(胶原酶0.8u,肝素钠3.2IU),后2组又分成4h、8h、12h、24h、36h、48h和72h时相点的7个亚组,每组各6只大鼠:(2)记录大鼠脑出血后各时相点的症状、体征变化,检测外周血WBC、血浆内毒素、肝功、肾功、心肌酶学及各器官组织的病理变化,依据诊断标准判断全身炎症反应综合征(SIRS)、MODS的发生率。结果:(1)出血1组、2组动物的体温、呼吸、心率、WBC、血浆内毒素及各生化指标与正常组、假手术组相比有显著性差异(P<0.05)。出血2组与出血1组比较,上述指标亦存在明显统计学差异(P<0.05),尤其以外周血WBC、血浆内毒素差异更加明显(P<0.01)。(2)大鼠脑出血各时相点动物的器官组织均有不同程度的炎性损害,出血1组在24～36小时的脏器病理变化达到高峰,72小时基本恢复正常;出血2组较出血1组炎性损害更加明显持久,在24～48小时的脏器病理变化达到高峰,72小时仍可见炎性损害。(3)出血1组SIRS发生率75.4％,MODS发生率21.4％。出血2组SIRS发生率100％,MODS发生率67.9％。结论:以0.
- 郭洪志王蕾孙海荣齐新
- 关键词：脑出血动物模型多器官功能障碍综合征
- 脑源性多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带c-fos蛋白表达变化研究
- 2005年
- 目的研究脑出血致多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白表达的变化规律,探讨延髓内脏带在脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节作用。方法(1)于大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶(0.8U)建立脑出血模型。54只Wistar大鼠被随机分为正常对照组,假手术组及脑出血组(根据出血时间的不同又分为4、8、12、24、36、48h和72h等7个亚组)。(2)应用免疫组织化学ABC法观察脑出血后延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核各时限c-fos蛋白的表达变化规律。结果正常对照组和假手术组大鼠延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核的c-fos蛋白阳性表达极少;脑出血组大鼠孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白阳性神经元呈密集表达,于脑出血后24～36h达高峰,其中孤束核在24h的表达密度为(49.58±12.61)μm2,36h为(64.32±15.14)μm2,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性意义(均P<0.01);迷走神经背核在此两个时限的表达密度分别为(40.74±10.62)μm2,(50.62±12.31)μm2,差异亦有显著性意义(均P<0.01);至72h仍有阳性表达(P<0.05)。结论孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白的阳性表达提示,延髓内脏带是脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节中枢之一。
- 王蕾郭洪志相守武齐新孙海荣
- 关键词：延髓C-FOS蛋白表达脑出血模型延髓内脏带脑源性迷走神经背核免疫组织化学ABC法
- 脑源性多器官功能障碍综合征模型血清内毒素及其受体基因表达
- 目的:探讨急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征（MODS）模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑源性多器官功能障碍综合征（CMODS）的发生机制。方法:随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组（6只）、...
- 郭洪志齐新王蕾王国艳屈传强
- 关键词：内毒素CD14基因表达肠道
- 文献传递
- 血清内毒素与CD_(14)基因表达在脑源性多器官功能障碍综合征肠道机制中的研究被引量：3
- 2005年
- 目的 观察急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在 各脏器基因表达的规律,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制。方法 随机将54只 Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12h、24h、36 h、48h和72h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别测定肺、肝、肠和肾组织 CD14mRNA水平;检测CD14mRNA的相对含量。结果 大鼠急性前脑缺血后12h血清内毒素升高,24h达高 峰,72h基本恢复至正常水平;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12h升高,24h～36h达高 峰,48h后下降,并以肺变化最显著(P<0.001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度 的表达,其中肺的表达差异有显著性(P<0.01)。内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均P< 0.01),其中与肠、肺组织CD14mRNA表达相关最显著(P<0.001)。结论 急性前脑缺血致MODS大鼠存在 内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障 碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一。
- 梁临平屈传强郭洪志齐新麻琳贺燕
- 关键词：内毒素
- 脑缺血致多器官功能障碍综合征模型肺组织内毒素受体CD_(14)基因表达与急性肺损伤的关系被引量：21
- 2004年
- 郭洪志屈传强齐新
- 关键词：脑缺血多器官功能障碍综合征肺组织内毒素受体CD14基因急性肺损伤
- 脑缺血模型并发多器官功能障碍综合征时CD14mRNA的表达被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨脑缺血模型内毒素受体CD1 4mRNA在肺、肝、肠和肾组织的表达变化规律及并发多器官功能障碍综合征 (MODS)的机制。方法 通过阻断双侧颈总动脉 30min建立急性前脑缺血模型 ,随机将 54只大鼠分为正常对照组、假手术组及缺血后 5个亚组 ( 1 2h、2 4h、36h、4 8h、72h组 ) ,依据全身炎症反应综合征 (SIRS)、MODS的诊断标准判断SIRS、MODS的发生率 ,采用原位杂交技术检测缺血后肺、肝、肠和肾脏器CD1 4的基因表达。结果 大鼠急性前脑缺血后SIRS发生率为 1 0 0 % ,MODS发生率为 53 1 % ;缺血后 1 2h、2 4h、36h、4 8h、72h时相点动物肺、肝、肠和肾组织均有不同程度的损害 ,以肺脏和小肠改变为著 ;缺血后 1 2h肺、肝、肠和肾组织CD1 4mRNA表达升高 ,2 4～ 36h达高峰 ,4 8h后下降 ,以肺脏变化最显著 (P <0 0 0 1 ) ;正常对照组和假手术组中肺、肝、肠和肾组织CD1 4mRNA均有不同程度的表达 ,其中两组肺脏CD1 4mRNA的表达有显著性差异 (P <0 0 0 1 )。结论 脑缺血后肺、肠、肝和肾组织CD1 4mRNA的异常表达和病理改变为肠道内毒素易位和内毒素血症的发生提供条件 。
- 郭洪志屈传强张东君刘新峰齐新贺燕神
- 关键词：脑缺血多器官功能障碍综合征
- 脑出血致多器官功能障碍综合征动物模型的建立及其发病机制的研究被引量：9
- 2004年
- 目的 构建脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,并初步探讨其发病机制。方法 Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)及出血后7个亚组(4、8、12、24、36、48和72 h组,每组6只);向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8 U建立脑出血模型,向假手术组大鼠注射同体积的等渗盐水,检测出血后各时相点血浆内毒素、肝功能、肾功能、心肌酶及各脏器组织的病理变化,依据诊断标准判断全身炎性反应综合征、MODS的发生率。 结果 (1)出血8 h组大鼠血浆内毒素为(0.43±0.10)EU／ml较正常对照组(0.18±0.02)EU／ml、似手术组的(0.18±0.03)EU／ml大鼠明显升高(P<0.05),在24-36 h达高峰,48 h后下降。出血12 h组大鼠天冬氨酸氨基转移酶(197±20)u／L、丙氨酸氨基转移酶(227±32)U／L、尿素氮(17.5±2.1)mmol／L、肌酐(47.5±5.0)umol／L、肌酸肌酶(2 147±277)U／L、乳酸脱氢酶(648±65)U／L明显升高(P<0.05),在24-36 h达高峰,48 h后下降。(2)大鼠脑出血后各时相点的脏器组织均有不同程度的炎性损害,在24-48 h的脏器病理变化达到高峰,在72 h仍可见炎性损害。(3)大鼠脑出血后全身炎性反应综合征(SIRS)发生率为100％,MODS发生率为67.9％。 结论 (1)以0.8 U胶原酶注入大鼠尾状核为诱发因素。
- 郭洪志王蕾齐新孙海荣
- 关键词：脑出血MODS多器官功能障碍综合征发生率脏器
- 单纯脑白质疏松症与宾斯旺格病的脑血流变化对比研究被引量：2
- 2003年
- 目的:观察单纯脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)与宾斯旺格病(binswangerdisease,BD)脑血流动力学及局部脑血流的变化,探讨LA和BD是否存在经颅多普勒(TCD)与单光子发射计算机断层(SPECT)异常改变程度上的不同和异常部位的不同。方法:对49例LA和18例BD和30例正常老年人均行TCD检查,观察脑血流动力学改变情况,并对其中10例LA和9例BD患者行SPECT检查,观察局部脑血流灌注(regionalcerebralbloodflow,rCBF)情况。结果:①单纯LA组与BD组患者颈内动脉系统平均血流速度均显著低于正常对照组(t=2.98～5.64,P<0.01),BD组患者颈内动脉系统平均血流速度又显著低于单纯LA组(t=2.67～5.40,P<0.01),BD组椎基底动脉系统平均血液速度显著低于单纯LA组及正常对照组(t=2.69～4.80,P<0.01)。②SPECT检查发现所有BD患者均存在白质rCBF减少,而单纯LA组患者只有5例存在rCBF减少,其减少程度亦较BD轻。结论:①BD患者的脑血流低灌注程度较单纯LA重。②单纯LA患者脑血流低灌注主要表现在颈内动脉系统,而BD患者颈内动脉系统和椎基底动脉系统均存在严重的脑血流低灌注。
- 崔宝文齐新郭洪志
- 关键词：脑白质疏松症脑血流动力学经颅多普勒检查单光子发射计算机断层扫描
