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叶秀文

作品数:2 被引量:6H指数:1
供职机构:香港大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇低氧
  • 2篇血红素加氧酶
  • 2篇血红素加氧酶...
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇睡眠
  • 2篇睡眠呼吸
  • 2篇睡眠呼吸暂停
  • 2篇睡眠呼吸暂停...
  • 2篇综合征
  • 2篇阻塞性
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性间歇性低...
  • 2篇呼吸暂停综合...
  • 2篇间歇性低氧
  • 1篇心脏
  • 1篇血症
  • 1篇脂血症
  • 1篇阻塞性睡眠

机构

  • 2篇香港大学
  • 2篇广州医科大学

作者

  • 2篇张挪富
  • 2篇叶秀文
  • 2篇韩茜
  • 1篇杨思俊
  • 1篇张月林
  • 1篇李桂华

传媒

  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 2篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
慢性间歇性低氧与高脂血症对大鼠心脏的影响被引量:1
2015年
目的观察慢性间歇性低氧(CIH)及高脂高胆固醇(HFHC)饮食诱导的高脂血症对大鼠全身及心脏局部炎症反应的影响。方法Sprague—Dawley雄性大鼠64只,随机分为对照组,慢性间歇低氧组+常规饲料喂养组(CIH组),常氧+HFHC饲料喂养组(IA/HFHC组)和慢性间歇低氧+HFHC饲料喂养组(cIH/HFHC组),每组16只。CIH组大鼠予间歇低氧环境中(4min10%+2min21%O2,8h/d)。分别于2周或4周处死大鼠。采用ELISA检测大鼠血清及心脏局部炎症因子的表达水平:中性粒细胞化学趋化因子-1(CINC-1),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF—α);免疫组织化学法检测大鼠心脏血红素加氧酶1(HO-1)表达水平,Westernblot法检测心脏ERK及Akt通路活化。结果HFHC饲料喂养大鼠导致血清总胆固醇水平升高而CIH未导致胆固醇水平改变[2周:(99.99±3.81)mg/dl vs(26.55±4.33)mg/dl;4周:(121.1±4.59)mg/dl vs(34.14±2.35)mg/dl]。CIH及HFHC饮食均可时间依赖性增加血清CINC-1水平(2周:分别为1.4倍和1.9倍;4周:分别为1.9倍和2.4倍),CIH与HFHC有协同作用(2周:基础水平2.3倍;4周:基础水平3.0倍)。4周的CIH及HFHC饮食可降低心脏组织炎症因子水平(CINC-1:分别为基础水平0.8和0.9;IL-6:均为基础水平0.7;TNF-α:均为基础水平0.7),CIH与HFHC对彼此均无协同作用。4周CIH及HFHC饲料喂养可活化ERK与Akt通路,并增加心肌细胞HO-1表达水平,CIH与HFHC对彼此均无协同作用。结论CIH和高脂血症所致的心脏组织炎症反应可能作为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性心血管疾病的致病机制之一;另一方面,通过ERK和Akt活化引起的HO-1表达上调可保护心肌免受炎症反应的损害。
韩茜杨思俊叶秀文麦翠和张挪富
关键词:慢性间歇性低氧阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高脂血症炎症反应血红素加氧酶-1
慢性间歇性低氧导致鼠肺部损伤的机制及血红素加氧酶-1的保护作用被引量:5
2015年
目的 观察慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肺脏局部炎症反应以及肺泡结构的影响,探讨药物诱导血红素加氧酶-1(HO-1)在此过程中的干预效果.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠24只,按随机数字表法分为常氧对照组、CIH组、常氧+hemin干预组(hemin组)和CIH+hemin干预组(CIH+ hemin组),每组6只.CIH组大鼠予间歇低氧环境中(4 min10% +2 min21% 02,8 h/d,共6周),对照组大鼠置于常氧环境中.利用腹腔注射hemin(4 mg/kg)诱导HO-1表达,IN组及CIH组腹腔注射等体积生理盐水.采用western blot检测大鼠肺脏HO-1及cleaved caspase3表达水平,ELISA检测大鼠肺脏局部炎症因子中性粒细胞化学趋化因子-1(CINC-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平,使用HE染色观察大鼠肺脏病理改变.结果 为期6周的CIH可明显升高肺脏炎症因子TNF-α[(2.20 ±0.10) vs (1.80±0.08) ng/ml]、IL-6[(0.87 ±0.05) vs(0.52 ±0.05) ng/ml]、CINC-1[(66 ±6) vs (39 ±5) pg/ml]和MCP-1[(2.20土0.09)vs(1.40±0.10) ng/ml]以及cleaved caspase3表达(均P<0.05),hemin可明显抑制由于CIH诱导的肺脏炎症因子[(TNF-α:(1.60±0.20) ng/ml,IL-6:(0.60±0.07) ng/ml,CINC-1:(45±6) pg/ml,MCP-1:(1.80 ±0.10) ng/ml,均P<0.05]水平增高以及cleaved caspase3表达(P<0.01),肺脏HO-1表达明显升高.hemin可进一步增加CIH下肺脏HO-1的表达水平.CIH导致肺泡结构损伤,而hemin诱导的HO-1升高可明显抑制由于CIH诱导的肺脏病理改变.结论 CIH可导致肺脏局部炎症因子表达升高,细胞凋亡及肺泡结构破坏,药物诱导HO-1升高可抑制CIH诱导的局部炎症反应和细胞凋亡,逆转肺泡结构损伤,表明CIH对肺脏的损伤作用及HO-1的保护功能.
韩茜李桂华麦翠和张月林叶秀文张挪富
关键词:炎症反应
共1页<1>
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