高杰
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
- 供职机构：保定市第二中心医院更多>>
- 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 口腔黏膜白斑的临床治疗效果
- 2013年
- 目的:对口腔黏膜白斑患者的治疗方法及疗效进行探讨。方法:选取我院2007年10月-2011年12月期间收治的125例口腔黏膜白斑患者的临床资料,根据病情,分别给予预防治疗措施、维甲酸及CO2激光进行治疗,并比较疗效。结果:经调查研究,长期大量饮酒且吸烟较多的中老年男性更容易出现口腔黏膜白斑,最为常见的是颊黏膜部位出现均质型白斑。各种治疗方法的有效率均在80%以上,其中,CO2激光治疗的效果最好,且复发率低。结论:在治疗口腔黏膜白斑患者时,应该根据且病情采用不同的治疗方法。CO2激光治疗口腔黏膜白斑,可以提高治疗效果,并降低复发率。
- 高杰
- 关键词：口腔黏膜白斑
- 口腔鳞癌细胞CAL-27行SLC7A11-AS1调控miR-429对其细胞增殖、凋亡及迁移的影响
- 2021年
- 探讨通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 的调控对口腔鳞癌细胞 CAL-27 细胞增殖、凋亡与迁移的影响。 方法:选取 2020 年 1 月到 2020 年 12 月期间本院收治的 32 例口腔鳞癌患者,提取其口腔鳞癌与癌旁组织进行实施荧光定量实验、细胞凋亡与迁移实验,分析 SLC7A11-AS1 与 miR429 的关系。 结果:口腔鳞癌组织中 SLC7A11-AS1 表达水平高于癌旁组织,miR-429 表达水平低于癌旁组织;在不同分组中,SLC7A11-AS1 与 miR-429 的表达水平有显著的差异;si-SLC7A11-AS1 组别中 CAL-27 凋亡率显著高于 si-NC,迁移细胞数低于 si-NC;si-SLC7A11-AS1+anti-miR-429 组别中 CAL-27 凋亡率明显低于 si-SLC7A11-AS1+anti-miR-NC,迁移细胞数较高,P<0.05。 结论:通过 SLC7A11-AS1 调控 miR-429 能够影响到口腔鳞癌细胞 CAL-27 的增殖、凋亡与迁移。
- 杨晋马素伟高杰靳昊张娟
- 关键词：口腔鳞癌癌旁组织
- 上调miR-138-5p对舌鳞状细胞癌细胞增殖及上皮间质转化的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨miR-138-5p对舌鳞状细胞癌(TSCC)Tca-8113细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR检测永生化的舌上皮细胞株Hacta和舌鳞癌细胞Tca-8113中miR-138-5p和EZH2 mRNA表达水平;生物信息学预测和双荧光素酶验证miR-138-5p和EZH2的靶向关系;将Tca-8113细胞随机分为Tca-8113组、miR-138-5p NC组、miR-138-5p mimics组、si-NC组、si-EZH2组、miR-138-5p mimics+pcDNA NC组、miR-138-5p mimics+pcDNA EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测细胞EMT相关蛋白β-联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达水平。结果与Hacta细胞相比,Tca-8113细胞miR-138-5p表达水平显著降低,EZH2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);miR-138-5p和EZH2存在靶向关系。与Tca-8113和miR-138-5p NC组相比,miR-138-5p mimics组miR-138-5p表达水平、细胞凋亡率及β-catenin和E-cadherin表达水平显著升高,EZH2 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖活性、迁移侵袭能力及N-cadherin和vimentin表达水平显著降低(P<0.05)。干扰EZH2可抑制Tca-8113细胞增殖和EMT进程(P<0.05)。过表达EZH2可逆转上调miR-138-5p对Tca-8113细胞凋亡、迁移、侵袭和EMT进程的影响(P<0.05)。结论上调miR-138-5p可通过靶向抑制EZH2表达,降低TSCC细胞Tca-8113增殖、迁移侵袭及EMT,促进其凋亡。
- 杨晋张娟高杰马素伟王焱靳昊
- 关键词：舌鳞状细胞癌增殖上皮间质转化
- SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、水SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR429组。实时荧光定暈PCR(RT-qPCR)检测SLC7A11-AS1和miR-429表达水平;平板克隆实验检测克隆形成细胞数;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞迁移数;蛋内质印迹(Western hlot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系.结果与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中SLC7A11-AS1表达水平升高,miR-429表达水平降低(P<0.05)。抑制SLC7A11-AS1表达后,CAL-27细胞克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,迁移细胞数减少,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。同时抑制SLC7A11-AS1和miR-429表达后,CAL-27细胞克隆形成数增加,细胞凋亡率降低,迁移细胞数增加,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0.05).结论抑制SLC7A11-AS1表达可通过上调miR-429抑制口腔鳞癌细胞CAL-27增殖及迁移,且促进CAL-27细胞凋亡.
- 高杰靳昊张娟王焱马素伟杨晋
- 关键词：口腔鳞癌凋亡迁移
- Circ_0000502靶向调节miR-1231促进口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖和抑制细胞凋亡的体外研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨环状RNA 0000502(circ_0000502)是否靶向微小RNA-1231(microRNA-1231,miR-1231)调控口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞HSC-3的增殖和凋亡。方法:实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)分析OSCC组织、癌旁组织中circ_0000502和miR-1231的表达水平。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、流式细胞术分析circ_0000502和miR-1231表达对HSC-3细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR用于确定circ_0000502和miR-1231调控关系。结果:OSCC组织中,circ_0000502呈高表达,miR-1231呈低表达(P<0.05)。抑制circ_0000502或过表达miR-1231能显著降低HSC-3的细胞活力,提高细胞凋亡率(P<0.05)。与单独抑制circ_0000502比较,同时抑制circ_0000502和miR-1231后,HSC-3细胞活力显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:circ_0000502靶向负调控miR-1231能促进OSCC细胞HSC-3增殖,抑制细胞凋亡。Circ_0000502/miR-1231分子轴是OSCC的潜在治疗靶点。
- 马素伟张娟杨晋靳昊王焱高杰
- 关键词：口腔鳞状细胞癌细胞增殖
- SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖和凋亡的影响
- 2022年
- 探讨SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖和凋亡的应用效果。方法:选取我院2018年5月到2021年7月之间收治的患有口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织共计29例进行研究,并将CAL-27细胞分为si-NC组和si-SLC7A11-AS1组,以及si-SLC7A11-AS1+anti-miRNC组和si-SLC7A11-AS1+anti-miR-429组。全部采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测的方式,在SLC7A11-AS1和miR-429表达水平和平板克隆实验检测克隆形成细胞数,以及流式细胞术检测细胞凋亡率和Transwell检测细胞迁移数,甚至包括蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达和双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系上的情况对比。结果:SLC7A11-AS1在口腔鳞癌中的表达水平较高,这意味着SLC7A11-AS1在CAL-27中克隆数降低,随之细胞凋亡概率上升能够促进口腔鳞癌中起着促进癌细胞的作用。SLC7A11-AS1加以抑制处理后,Bax、Bcl-2表达水平降低。结论:SLC7A11-AS1抑制表达后上调miR-429能够显著降低CAL-27的增殖,提高细胞凋亡和迁移率。
- 杨晋马素伟高杰靳昊张娟
- SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞的影响
- 2021年
- 分析口腔鳞癌患者通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 实施调控对 CAL-27 细胞迁移、凋亡、增殖的影响。 方法:分析对象为 2016.1~2019.12 期间在我院实施治疗的口腔鳞癌患者 29 例,对其癌旁组织和癌细胞进行收集,以 CAl-27 细胞为依据分成 4 组,si-SLC7A11-AS1 组、si-NC 组、anti-miR-429+si-SLC7A11-ASz1 组、anti-miR-NC+si-SLC7A11-AS1 组,了解 SLC7A11-AS1 对 miR-429 实施调控对 CAL-27 细胞迁移、凋亡、增殖的影响。 结果:对比癌旁组织,癌组织 miR-429 水平明显降低,SLC7A11 -AS1 水平明显较高,P<0.05;对 SLC7A11-AS1 进行抑制后,迁移细胞明显减少,细胞凋亡率明显提升,P<0.05;对 miR-429 和SLC7A11-AS1 进行抑制后,迁移细胞明显增加,细胞凋亡率明显降低,P<0.05。 结论:对于口腔鳞癌患者,对SLC7A11-AS1 进行抑制,通过 miR-429 的上调,可对 CAL-27 迁移、增殖进行抑制,同时对细胞凋亡可发挥促进作用。
- 杨晋马素伟高杰靳昊张娟
- 关键词：口腔鳞癌凋亡增殖
- lncRNA KCNQ1OT1通过靶向miR-486-5p调控舌鳞癌CAL-27细胞的增殖和凋亡被引量：1
- 2020年
- 目的探讨lncRNA KCNQ1OT1对舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法选取我院30例舌鳞癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测KCNQ1OT1和miR-486-5p的表达水平;CAL-27细胞分为si-NC组、si-KCNQ1OT1组、pcDNA组、pcDNA-KCNQ1OT1组、miR-NC组、miR-486-5p组、si-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组、si-KCNQ1OT1+anti-miR-486-5p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验和RIP实验检测KCNQ1OT1和miR-486-5p的靶向关系。结果舌鳞癌组织中KCNQ1OT1表达水平升高,miR-486-5p表达水平降低(P<0.05)。抑制KCNQ1OT1表达或过表达miR-486-5p后,CAL-27细胞OD值降低,细胞凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2表达水平降低,p21、Bax表达水平升高(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向调控miR-486-5p;下调miR-486-5p表达逆转了抑制KCNQ1OT1表达对舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的影响。结论抑制KCNQ1OT1表达可通过靶向上调miR-486-5p抑制舌鳞癌CAL-27细胞的增殖,且促进细胞凋亡。
- 张娟杨晋王焱高杰靳昊马素伟
- 关键词：舌鳞癌增殖凋亡
