靳昊
- 作品数：11 被引量：13H指数：2
- 供职机构：保定市第二中心医院更多>>
- 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 上前牙阻生应用口腔正畸治疗的效果研究
- 2021年
- 对上前牙阻生患者,探讨使用口腔正畸的治疗效果。方法:从我院上前牙阻生患者中筛选符合标准的82例,时间为2019年3月到2021年3月,对这些患者随机分类,其中对照组参与调研人数共41例,观察组参与调研的数量也是41例。对照组使用常规方式治疗,观察组在治疗时主要用到近几年比较流行的口腔正畸,对两组满意度及不良反应发生率展开全面比对,同时对比治疗总有效率情况。结果:通过数据对比不难发现,与对照组相比观察者拥有更高的满意度,患者治疗总有效率明显更好,P<0.05;与对照组相比,观察组不良反应发生率相对更低,P<0.05。结论:对上前牙阻生患者使用口腔正畸可以取得理想效果,患者满意度整体比较良好,而且治疗有效率符合预期,经过治疗后患者不良反应发生率也出现大幅度下降,因此临床上可推广应用。
- 马素伟靳昊吕越
- 关键词：口腔正畸
- 口腔鳞癌细胞CAL-27行SLC7A11-AS1调控miR-429对其细胞增殖、凋亡及迁移的影响
- 2021年
- 探讨通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 的调控对口腔鳞癌细胞 CAL-27 细胞增殖、凋亡与迁移的影响。 方法:选取 2020 年 1 月到 2020 年 12 月期间本院收治的 32 例口腔鳞癌患者,提取其口腔鳞癌与癌旁组织进行实施荧光定量实验、细胞凋亡与迁移实验,分析 SLC7A11-AS1 与 miR429 的关系。 结果:口腔鳞癌组织中 SLC7A11-AS1 表达水平高于癌旁组织,miR-429 表达水平低于癌旁组织;在不同分组中,SLC7A11-AS1 与 miR-429 的表达水平有显著的差异;si-SLC7A11-AS1 组别中 CAL-27 凋亡率显著高于 si-NC,迁移细胞数低于 si-NC;si-SLC7A11-AS1+anti-miR-429 组别中 CAL-27 凋亡率明显低于 si-SLC7A11-AS1+anti-miR-NC,迁移细胞数较高,P<0.05。 结论:通过 SLC7A11-AS1 调控 miR-429 能够影响到口腔鳞癌细胞 CAL-27 的增殖、凋亡与迁移。
- 杨晋马素伟高杰靳昊张娟
- 关键词：口腔鳞癌癌旁组织
- 隐裂后牙铸造金属全冠修复保髓的疗效分析
- 2013年
- 目的:探讨隐裂牙铸造金属全冠修复保髓治疗的临床效果。方法:以我院2010年1月至2011年1月收治的120例牙隐裂患者为实验对象,将其平均分为实验组和对照组,每组60人,保证两组患者在自然情况和基本病状方面都不存在显著统计学差异(P>0.05)。对实验组患者采取铸造金属全冠修复保髓治疗方法,对照组患者采取常规治疗方法,分析对比两组患者的临床效果。结果:经过一段时间的治疗,两组患者症状都有了一定程度的缓解。本实验对所有接受治疗的患者在治疗后半年、一年和两年分别进行了跟踪回访,收集患者的治疗效果数据。结果表明,实验组患者治疗半年后成功率为100%,治疗一年后成功率为100%,治疗两年后成功率为96%;对照组患者治疗半年后成功率为98%,治疗一年后成功率为88%,治疗两年后成功率为80%。两组患者实验数据对比,具有显著统计学差异(P<0.05)。结论:铸造金属全冠修复保髓治疗能够充分保留牙齿活髓,保护其正常生理功能的发挥,且能够保留患者的天然牙齿,是较为理想的临床治疗方法,具有较高的临床推广价值。
- 靳昊
- 关键词：隐裂牙保髓治疗
- 上调miR-138-5p对舌鳞状细胞癌细胞增殖及上皮间质转化的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨miR-138-5p对舌鳞状细胞癌(TSCC)Tca-8113细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR检测永生化的舌上皮细胞株Hacta和舌鳞癌细胞Tca-8113中miR-138-5p和EZH2 mRNA表达水平;生物信息学预测和双荧光素酶验证miR-138-5p和EZH2的靶向关系;将Tca-8113细胞随机分为Tca-8113组、miR-138-5p NC组、miR-138-5p mimics组、si-NC组、si-EZH2组、miR-138-5p mimics+pcDNA NC组、miR-138-5p mimics+pcDNA EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测细胞EMT相关蛋白β-联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达水平。结果与Hacta细胞相比,Tca-8113细胞miR-138-5p表达水平显著降低,EZH2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);miR-138-5p和EZH2存在靶向关系。与Tca-8113和miR-138-5p NC组相比,miR-138-5p mimics组miR-138-5p表达水平、细胞凋亡率及β-catenin和E-cadherin表达水平显著升高,EZH2 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖活性、迁移侵袭能力及N-cadherin和vimentin表达水平显著降低(P<0.05)。干扰EZH2可抑制Tca-8113细胞增殖和EMT进程(P<0.05)。过表达EZH2可逆转上调miR-138-5p对Tca-8113细胞凋亡、迁移、侵袭和EMT进程的影响(P<0.05)。结论上调miR-138-5p可通过靶向抑制EZH2表达,降低TSCC细胞Tca-8113增殖、迁移侵袭及EMT,促进其凋亡。
- 杨晋张娟高杰马素伟王焱靳昊
- 关键词：舌鳞状细胞癌增殖上皮间质转化
- SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、水SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR429组。实时荧光定暈PCR(RT-qPCR)检测SLC7A11-AS1和miR-429表达水平;平板克隆实验检测克隆形成细胞数;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞迁移数;蛋内质印迹(Western hlot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系.结果与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中SLC7A11-AS1表达水平升高,miR-429表达水平降低(P<0.05)。抑制SLC7A11-AS1表达后,CAL-27细胞克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,迁移细胞数减少,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。同时抑制SLC7A11-AS1和miR-429表达后,CAL-27细胞克隆形成数增加,细胞凋亡率降低,迁移细胞数增加,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0.05).结论抑制SLC7A11-AS1表达可通过上调miR-429抑制口腔鳞癌细胞CAL-27增殖及迁移,且促进CAL-27细胞凋亡.
- 高杰靳昊张娟王焱马素伟杨晋
- 关键词：口腔鳞癌凋亡迁移
- Circ_0000502靶向调节miR-1231促进口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖和抑制细胞凋亡的体外研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨环状RNA 0000502(circ_0000502)是否靶向微小RNA-1231(microRNA-1231,miR-1231)调控口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞HSC-3的增殖和凋亡。方法:实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)分析OSCC组织、癌旁组织中circ_0000502和miR-1231的表达水平。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、流式细胞术分析circ_0000502和miR-1231表达对HSC-3细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR用于确定circ_0000502和miR-1231调控关系。结果:OSCC组织中,circ_0000502呈高表达,miR-1231呈低表达(P<0.05)。抑制circ_0000502或过表达miR-1231能显著降低HSC-3的细胞活力,提高细胞凋亡率(P<0.05)。与单独抑制circ_0000502比较,同时抑制circ_0000502和miR-1231后,HSC-3细胞活力显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:circ_0000502靶向负调控miR-1231能促进OSCC细胞HSC-3增殖,抑制细胞凋亡。Circ_0000502/miR-1231分子轴是OSCC的潜在治疗靶点。
- 马素伟张娟杨晋靳昊王焱高杰
- 关键词：口腔鳞状细胞癌细胞增殖
- SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖和凋亡的影响
- 2022年
- 探讨SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖和凋亡的应用效果。方法:选取我院2018年5月到2021年7月之间收治的患有口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织共计29例进行研究,并将CAL-27细胞分为si-NC组和si-SLC7A11-AS1组,以及si-SLC7A11-AS1+anti-miRNC组和si-SLC7A11-AS1+anti-miR-429组。全部采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测的方式,在SLC7A11-AS1和miR-429表达水平和平板克隆实验检测克隆形成细胞数,以及流式细胞术检测细胞凋亡率和Transwell检测细胞迁移数,甚至包括蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达和双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系上的情况对比。结果:SLC7A11-AS1在口腔鳞癌中的表达水平较高,这意味着SLC7A11-AS1在CAL-27中克隆数降低,随之细胞凋亡概率上升能够促进口腔鳞癌中起着促进癌细胞的作用。SLC7A11-AS1加以抑制处理后,Bax、Bcl-2表达水平降低。结论:SLC7A11-AS1抑制表达后上调miR-429能够显著降低CAL-27的增殖,提高细胞凋亡和迁移率。
- 杨晋马素伟高杰靳昊张娟
- 探查医治口腔正畸儿童慢性牙龈炎的显效方法
- 2021年
- 对医治口腔正畸儿童慢性牙龈炎的选项方法进行探究。方法:随机抽取从2016年3月到2017年9月在我院接受治疗的80例口腔畸形中患有慢性牙龈炎的儿童患者,依照随机分配的方式将80名口腔畸形儿童分为两组,分别为对照组和观察组,每组各有40名患者。对对照组的患儿实施牙龈清洁术治疗,而观察组的患者需要在实施牙龈清洁术治疗的基础之上采用康复新液治疗技术,然后在常规护理的基础之上观察两组患儿的治疗效果。结果:在实施牙龈清洁术治疗基础之上采用康复新液治疗技术的观察组,患儿的治疗效果明显比对照组的治疗效果好,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:康复新液的治疗方案对正畸儿童慢性牙龈炎治疗就良好的效果,其不仅能够有效的将慢性牙龈炎患儿的牙龈消肿和抑制细菌增长,而且还能够提高患儿自身的抵抗力,所以可以在临床治疗的过程中被广泛应用。
- 马素伟王焱李爽靳昊
- 关键词：康复新液
- SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞的影响
- 2021年
- 分析口腔鳞癌患者通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 实施调控对 CAL-27 细胞迁移、凋亡、增殖的影响。 方法:分析对象为 2016.1~2019.12 期间在我院实施治疗的口腔鳞癌患者 29 例,对其癌旁组织和癌细胞进行收集,以 CAl-27 细胞为依据分成 4 组,si-SLC7A11-AS1 组、si-NC 组、anti-miR-429+si-SLC7A11-ASz1 组、anti-miR-NC+si-SLC7A11-AS1 组,了解 SLC7A11-AS1 对 miR-429 实施调控对 CAL-27 细胞迁移、凋亡、增殖的影响。 结果:对比癌旁组织,癌组织 miR-429 水平明显降低,SLC7A11 -AS1 水平明显较高,P<0.05;对 SLC7A11-AS1 进行抑制后,迁移细胞明显减少,细胞凋亡率明显提升,P<0.05;对 miR-429 和SLC7A11-AS1 进行抑制后,迁移细胞明显增加,细胞凋亡率明显降低,P<0.05。 结论:对于口腔鳞癌患者,对SLC7A11-AS1 进行抑制,通过 miR-429 的上调,可对 CAL-27 迁移、增殖进行抑制,同时对细胞凋亡可发挥促进作用。
- 杨晋马素伟高杰靳昊张娟
- 关键词：口腔鳞癌凋亡增殖
- lncRNA KCNQ1OT1通过靶向miR-486-5p调控舌鳞癌CAL-27细胞的增殖和凋亡被引量：1
- 2020年
- 目的探讨lncRNA KCNQ1OT1对舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法选取我院30例舌鳞癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测KCNQ1OT1和miR-486-5p的表达水平;CAL-27细胞分为si-NC组、si-KCNQ1OT1组、pcDNA组、pcDNA-KCNQ1OT1组、miR-NC组、miR-486-5p组、si-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组、si-KCNQ1OT1+anti-miR-486-5p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验和RIP实验检测KCNQ1OT1和miR-486-5p的靶向关系。结果舌鳞癌组织中KCNQ1OT1表达水平升高,miR-486-5p表达水平降低(P<0.05)。抑制KCNQ1OT1表达或过表达miR-486-5p后,CAL-27细胞OD值降低,细胞凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2表达水平降低,p21、Bax表达水平升高(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向调控miR-486-5p;下调miR-486-5p表达逆转了抑制KCNQ1OT1表达对舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的影响。结论抑制KCNQ1OT1表达可通过靶向上调miR-486-5p抑制舌鳞癌CAL-27细胞的增殖,且促进细胞凋亡。
- 张娟杨晋王焱高杰靳昊马素伟
- 关键词：舌鳞癌增殖凋亡
