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朱冰青

作品数:3 被引量:12H指数:2
供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌保护
  • 3篇心肌再灌注
  • 3篇心肌再灌注损...
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇糖尿
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症机制
  • 2篇舒芬太尼
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血后
  • 2篇芬太尼
  • 1篇心肌保护作用
  • 1篇应激
  • 1篇糖尿病
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激

机构

  • 3篇安徽医科大学...

作者

  • 3篇张雷
  • 3篇顾尔伟
  • 3篇朱冰青
  • 2篇陈菁菁
  • 1篇陈立建
  • 1篇陈满丽

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇临床麻醉学杂...

年份

  • 3篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系被引量:7
2015年
目的探讨内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系。方法健康成年雄性sD大鼠,体重250—300g,采用腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg的方法制备1型糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(DM—S组)、心肌缺血再灌注组(DM—IR组)和瑞芬太尼后处理组(DM—R组)。另取正常大鼠36只,腹腔注射柠檬酸钠缓冲液50mg/kg作为对照。2周后,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(NDM.S组)、心肌缺血再灌注组(NDM一1R组)和瑞芬太尼后处理组(NDM—R组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。NDM—R组和DM—R组于再灌注前5min经股静脉输注瑞芬太尼10μg·kg^-1·min。持续10min。于缺血前、缺血30min和再灌注120min时记录MAP、SP和HR,计算心率收缩压乘积(RPP)。于再灌注120min时取颈动脉血样,测定血浆eTnI浓度,处死大鼠后取心脏,计算心肌梗死体积;取心尖部组织,采用West—ernblot法检测内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达水平。结果非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP和RPP降低,血浆cTnI浓度升高,心肌发生梗死样改变,心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12表达上调。瑞芬太尼后处理可抑制非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达,升高MAP和RPP,降低血浆cTnI浓度,减小心肌梗死体积,但对糖尿病大鼠无此作用。瑞芬太尼后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达水平高于非糖尿病大鼠。结论糖尿病因素取消大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用与内质网应激水平增强有关
朱冰青陈立建章雨雯陈满丽张雷顾尔伟
关键词:糖尿病哌啶类内质网应激心肌再灌注损伤
糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护炎症机制的影响被引量:5
2015年
目的研究糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护炎症机制的影响。方法雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素55mg/kg的方法制备1型糖尿病模型。取健康大鼠和造模成功的1型糖尿病大鼠各30只,随机分为六组(n=10):非糖尿病假手术组(NDM-SHAM组)、非糖尿病缺血-再灌注组(NDM-IR组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)、糖尿病假手术组(DM-SHAM组)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组)。结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min、再灌注120min,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5min予舒芬太尼1μg/kg股静脉注射。分别记录缺血前即刻、缺血30min和再灌注120min时的HR、MAP的心率收缩压乘积(RPP)。于再灌注120min时计算心肌梗死面积(IS)和检测血浆肌钙蛋白I(cTnI)、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的浓度。结果与NDM-SHAM组比较,NDM-IR组和NDM-SP组再灌注120min HR明显减慢、缺血30min、再灌注120min MAP和RPP明显降低,血浆cTnI、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度明显升高(P<0.05);与DM-SHAM组比较,缺血30min、再灌注120min DM-IR组、DM-SP组MAP和RPP明显降低,血浆cTnI、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度明显升高(P<0.05)。与NDM-IR组比较,再灌注120min DM-IR组HR明显减慢,NDM-SP组的IS、IS/AAR明显减少(P<0.05),血浆cTnI、IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显降低(P<0.05),IL-10浓度明显升高(P<0.05);与NDM-SP组比较,DM-SP组的IS/AAR明显升高(P<0.05),血浆cTnI、IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显升高(P<0.05),IL-10浓度明显降低(P<0.05)。结论炎症机制参与了糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护炎症机制作用。
章雨雯顾尔伟张雷朱冰青赵仙雅陈菁菁
关键词:心肌再灌注损伤舒芬太尼炎症
炎症机制在糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护中的作用
背景糖尿病,是心血管疾病患者并发心肌梗死高死亡率独立的高危因素。心肌梗死基本的病理生理过程是心肌缺血,尽早恢复缺血心肌的血液供应能够挽救缺血心肌,但再灌注会引起缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion ...
章雨雯顾尔伟张雷朱冰青赵仙雅陈菁菁
关键词:心肌再灌注损伤舒芬太尼
文献传递
共1页<1>
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