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陈素娟

作品数：8 被引量：0H指数：0
供职机构：南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室更多>>
相关领域：农业科学医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 3篇期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 3篇农业科学
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇神经细胞
  • 3篇MTOR
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇鱼藤
  • 2篇鱼藤酮
  • 2篇增殖
  • 2篇增殖研究
  • 2篇体外
  • 2篇体外模型
  • 2篇通路
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇MTOR信号...
  • 2篇镉
  • 2篇[CA2+]...
  • 2篇B淋巴细胞

机构

  • 8篇南京师范大学
  • 1篇路易斯安那州...

作者

  • 8篇陈素娟
  • 7篇陈龙
  • 6篇高伟
  • 6篇郭敏
  • 6篇任倩
  • 4篇张双全
  • 4篇桂琳
  • 4篇周谦
  • 3篇马洪伟
  • 2篇曾庆玉
  • 2篇许宝山
  • 2篇刘佳
  • 1篇张振
  • 1篇黄世乐

传媒

  • 3篇畜牧与兽医
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇全国动物生理...

年份

  • 6篇2012
  • 2篇2011
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
帕金森病体外模型中神经细胞凋亡与mTOR信号转导通路关系研究
帕金森病是以黑质多巴胺(DA)能神经元渐进性变性凋亡为特征的神经变性疾病。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一个289 kDa的丝氨酸/苏氨酸激酶,是细胞生长...
徐一娇陈素娟郭敏周谦任倩叶杨晶高伟张双全陈龙
文献传递
鱼藤酮通过抑制mTOR信号通路诱导神经细胞死亡研究
本研究运用细胞培养、RNA干扰、Western blotting等细胞学分子生物学技术,初步研究了鱼藤酮诱发神经细胞凋亡过程中mTOR信号通路的变化,探讨了鱼藤酮诱导ROS和胞内Ca升高通过mTOR通路导致神经细胞凋亡机...
刘佳徐一娇任倩叶杨晶陈素娟郭敏桂琳周谦高伟陈龙
文献传递
镉升高神经细胞[Ca2+]i介导CaMKII磷酸化导致MAPKs和mTOR通路激活和细胞凋亡
镉(cadmium,Cd)是一种有毒的环境污染物,主要来源于金属冶炼、吸烟污染等,可通过食物链或直接接触在人体中积累,对多器官及系统具有致毒性。已有研究表明,血-脑屏障对镉有高渗透性;急、慢性镉染毒或中毒与帕金森病(PD...
陈素娟许宝山徐一娇张振马洪伟黄世乐陈龙
关键词：镉CAMKIIMAPKSMTOR神经细胞
文献传递
鱼藤酮通过抑制mTOR信号通路诱导神经细胞死亡研究
2012年
本研究运用细胞培养、RNA干扰、Western blotting等细胞学分子生物学技术,初步研究了鱼藤酮诱发神经细胞凋亡过程中mTOR信号通路的变化,探讨了鱼藤酮诱导ROS和胞内Ca2+升高通过mTOR通路导致神经细胞凋亡机理。结果显示,鱼藤酮(0-1μM)处理24 h抑制S6K1和4E-BP1的磷酸化以浓度依赖的方式逐渐下降,用1μM鱼藤酮处理PC12细胞和原代神经元可见48
刘佳徐一娇任倩叶杨晶陈素娟郭敏桂琳周谦高伟陈龙
关键词：鱼藤酮MTOR信号通路神经细胞死亡磷酸化水平
帕金森病体外模型中神经细胞凋亡与mTOR信号转导通路关系研究
2012年
帕金森病是以黑质多巴胺(DA)能神经元渐进性变性凋亡为特征的神经变性疾病。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一个289 kDa的丝氨酸/苏氨酸激酶,是细胞生长、分化和生存的中心调控信号分子。许多研究已经表明,神经元功能状态与mTOR活性有密切关系。然而,多巴胺神经元变性如何涉及mTOR通路改变还不清楚。本研究显示。
徐一娇陈素娟郭敏周谦任倩叶杨晶高伟张双全陈龙
关键词：帕金森病神经变性疾病黑质RAPAMYCIN神经元功能
镉升高神经细胞[Ca2+]i介导CaMKII磷酸化导致MAPKs和mTOR通路激活和细胞凋亡
镉(cadmium,Cd)是一种有毒的环境污染物,主要来源于金属冶炼、吸烟污染等,可通过食物链或直接接触在人体中积累,对多器官及系统具有致毒性。已有研究表明,血-脑屏障对镉有高渗透性；急、慢性镉染毒或中毒与帕金森病(PD...
陈素娟许宝山徐一娇张振马洪伟黄世乐陈龙
关键词：镉CAMKIIMAPKSMTOR神经细胞
hsBAFF通过钙信号转导激活mTOR通路调节B淋巴细胞增殖研究
2012年
本研究运用细胞培养、流式细胞仪、Western bloting等细胞学分子生物学技术,选用胞内钙离子鳌合剂BAPTA/AM、胞外钙离子鳌合剂EGTA、内质网IP3R抑制剂2-ABP、CaMKII特异性抑制剂KN93以及mTOR特异性抑制剂雷帕霉素,综合研究和观察了hsBAFF刺激B淋巴细胞增殖与升高的[Ca2+]i的关系。
柯珍梁丁芳马洪伟曾庆玉桂琳陈素娟徐一娇任倩郭敏高伟张双全陈龙
关键词：淋巴细胞增殖特异性抑制剂EGTA胞内钙离子
hsBAFF通过钙信号转导激活mTOR通路调节B淋巴细胞增殖研究
本研究运用细胞培养、流式细胞仪、Western bloting等细胞学分子生物学技术,选用胞内钙离子鳌合剂BAPTA/AM、胞外钙离子鳌合剂EGTA、内质网IP3R抑制剂2-ABP、CaMKII特异性抑制剂KN93以及m...
柯珍梁丁芳马洪伟曾庆玉桂琳陈素娟徐一娇任倩郭敏高伟张双全陈龙
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