李德富
- 作品数：13 被引量：36H指数：4
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学航空宇航科学技术更多>>
- 烟草烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠消化道的病理特点被引量：4
- 2020年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠消化道的病理改变,为探究COPD营养不良的机制提供理论依据。方法采用单纯烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,检查大鼠肺功能、动脉血气、支气管肺泡灌洗液炎症细胞和炎症介质水平以及肺组织、肝、脾、胃、小肠的病理变化。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体质量明显减轻;功能残气量、肺总量上升,静态肺顺应性增加,呼气流速50毫秒用力呼气量/用力肺活量比值下降;肺泡结构大小不一、部分肺泡间隔断裂、融合;支气管肺泡灌洗液中,炎症细胞总数及分类计数(中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞)均高于对照组,促炎介质白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1水平高于对照组,而抗炎介质IL-10低于对照组;肝小叶中央静脉充血伴炎症细胞浸润,肝细胞轻度水肿、脾出现淤血、胃出现轻度糜烂、小肠黏膜萎缩伴炎症细胞浸润。结论在COPD大鼠模型中,肝、脾、胃黏膜、小肠黏膜等消化道组织均出现充血、水肿、淤血、糜烂、炎症细胞浸润等炎症性病理改变,这些病变可能与COPD营养不良有关。
- 李狄非李德富郑则广卢文菊胡杰英陈荣昌
- 关键词：炎症
- 丹参酮ⅡA抑制香烟烟雾提取物诱导黏蛋白增加的体外研究
- 2018年
- 目的 体外实验研究丹参酮ⅡA （TⅡA）对香烟烟雾提取物 （CSE）诱导的黏蛋白1（MUC1）的表达变化及其机制。方法 用CSE刺激人肺泡上皮A549细胞,用TⅡA进行干预,实验共分为4组：正常对照组、CSE组、TⅡA组和TⅡA＋CSE组。Westernbolt检测 MUC1表达水平,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白介素6 （IL-6）的水平;用TNF-α纯蛋白衍生物刺激A549细胞,RT-PCR和 Westernblot分别检测 MUC1的 mRNA和蛋白表达水平,用TNF-α受体小干扰RNA （siRNA）抑制 A549细胞TNF-α受体的表达,同时用CSE刺激 A549细胞,检测 MUC1的表达,从而探究CSE刺激 A549细胞 MUC1表达的分子机制。结果 CSE能促进A549细胞 MUC1的过表达,促进炎性因子 TNF-α及IL-6分泌。TⅡA能抑制CSE诱导的 MUC1、TNF-α及IL-6的过表达;TNF-α纯蛋白衍生物能刺激 A549细胞 MUC1的过表达,用siRNA抑制TNF-α受体后,CSE刺激A549细胞后,MUC1的表达无明显升高。结论 TⅡA能抑制CSE诱导的MUC1、TNF-α和IL-6的过表达。TNF-α在CSE促进MUC1高表达的过程中发挥了重要作用,是其分子机制中的关键调节因子。
- 周凤李德富刘小科付红艳袁良张科东
- 关键词：黏蛋白1香烟烟雾提取物
- 两种不同方法建立的小鼠慢性阻塞性肺疾病模型的比较研究被引量：12
- 2019年
- 目的对比分析单纯烟草烟雾(CS)暴露和烟草烟雾暴露联合细菌脂多糖(LPS)气道内滴注两种方法建立的小鼠慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)模型的模拟程度。方法将雄性C57小鼠按随机数字表分为对照组、烟草烟雾暴露组(CS组)和脂多糖气管内滴注联合烟草烟雾暴露组(LPS+CS组),每组8只。造模结束后,检测各组小鼠肺功能;收集小鼠BALF,检测其中炎症细胞数以及黏蛋白和炎性因子表达水平;HE染色观察气道和肺组织病理变化;PAS染色检测气道杯状细胞增生情况。结果 CS和LPS+CS组小鼠肺功能参数肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、气道阻力(RI)均高于对照组,而肺功能参数FEV50/FVC均低于对照组(P<0.05),LPS+CS组RⅠ、FEV50/FVC高于CS组(均P<0.05);肺组织HE染色显示CS和LPS+CS组平均肺泡截距增大及小气道周围炎症均高于对照组,LPS+CS组平均肺泡截距[(47.86±2.82)μm]低于CS组[(61.94±7.68)μm],差异有统计学意义(P<0.05),而LPS+CS组气道周围炎症高于CS组(P<0.05);CS和LPS+CS组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、巨噬细胞数以及IL-6水平均高于对照组(均P<0.05);LPS+CS组中性粒细胞数、IL-6水平高于CS组,而LPS+CS组巨噬细胞数低于CS组(均P<0.05);肺组织PAS染色显示CS和LPS+CS组大气道杯状细胞均明显增加,且LPS+CS组杯状细胞数目(0.16±0.02)高于CS组(0.09±0.02),差异有统计学意义(P<0.05);LPS+CS组和CS组BALF中Muc5ac、Muc5b表达水平高于对照组(均P<0.05),且LPS+CS组小鼠BALF中的Muc5ac水平(2.69±0.72)高于CS组(2.19±0.29),差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用LPS+CS建立小鼠慢阻肺模型的方法更能模拟人类慢阻肺急性加重期的病理特点,而单纯CS暴露建立慢阻肺模型的方法则更能模拟人类慢阻肺稳定期的基本特点,研究者可根据不同的研究目的选择更合适的建模方法。
- 周凤李德富袁良付红艳马萍张科东卢文菊
- 关键词：脂多糖烟草烟雾动物模型黏液
- 应用烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖方法建造慢性阻塞性肺疾病及相关肺动脉高压小鼠模型被引量：7
- 2015年
- 目的 通过烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法,建立慢性阻塞性肺疾病及相关肺动脉高压（COPD-PH）的小鼠模型.方法 雄性C57B6小鼠24只,按随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只,模型组小鼠在第1天和第14天使用细菌脂多糖进行鼻内滴注,置于动物口鼻暴露系统中进行烟草烟雾暴露,对照组小鼠使用生理盐水鼻腔滴注并置于动物口鼻暴露系统中进行正常空气暴露.8周造模结束后,检测肺功能和右心压力,收集小鼠BALF计数炎症细胞总数及细胞类型,观察气道和肺组织病理改变.结果 模型组和对照组小鼠的功能残气量（FRC）分别为（0.402±0.057）和（0.243±0.064） ml （P ＜0.05）,吸气阻力分别为（1.056±0.121）和（0.789 ±0.063）cmH2O·ml-1 ·s-1（1 cmH2O=0.098kPa,P＜0.05）,肺静态顺应性（Cchord）分别为（0.084 ±0.007）和（0.056±0.004） cmH2O/ml（P＜0.05）,右心室平均压（mRVP）分别为（11.3±1.3）和（7.9±1.1）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa,P＜ 0.05）,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]分别为（0.267 ±0.019）和（0.195 ±0.023,P＜0.05）,肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生.模型组小鼠肺组织病理切片可观察到炎症细胞浸润,气管壁和肺细小血管壁平滑肌增厚,提示气管和肺血管重塑的发生.结论 通过应用烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法可以在短时间内建立COPD-PH小鼠模型,并且这种方法更符合于人类的吸烟行为习惯.
- 舒家泽卢文菊李德富梁志浩徐小明张波王健
- 关键词：动物模型
- PGE2/EP信号通路在肺部疾病中作用的研究进展被引量：5
- 2020年
- 前列腺素E2(PGE2)由花生四烯酸代谢而成,含有4个碳-碳双键,为高级不饱和脂肪酸。PGE2能在多种细胞中产生并作用于不同类型的前列环素受体(EP),在调节心血管系统及维持水盐内环境稳态中起重要作用。近年来,越来越多的研究表明PGE2/EP信号通路在慢性阻塞性肺疾病中发挥着重要作用,且其在哮喘、肺癌以及急性肺损伤中可能均起到一定的作用。本文将对PGE2/EP信号通路在各种肺部疾病中的作用进行综述。
- 陈建安李德富袁良易高
- 关键词：过敏性哮喘
- MUC1抑制COPD中烟草烟雾诱导的黏液高分泌
- 2023年
- 目的:探究黏蛋白1(MUC1)对烟草烟雾(CS)暴露诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中MUC5AC和MUC5B的表达影响。方法:(1)动物实验:健康SPF级雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为空白对照组(n=10)和CS暴露组(n=10),采用CS暴露24周的方法建立COPD小鼠模型。建模结束后,检测小鼠肺功能;肺组织切片进行HE和PAS染色评估肺组织病理改变及气道杯状细胞增生情况;Western blot法检测肺组织MUC1蛋白水平;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MUC5AC和MUC5B的表达水平,以评估小鼠肺部炎症及黏液分泌情况。(2)细胞实验:用烟草烟雾提取物(CSE)处理人支气管上皮细胞系16HBE,通过Western blot、RT-qPCR和免疫荧光染色检测MUC1、MUC5AC和MUC5B的表达。用MUC1小干扰RNA(siRNA)和MUC1过表达质粒转染16HBE细胞以沉默和过表达MUC1,确定MUC1对MUC5AC和MUC5B表达的影响。结果:(1)CS组小鼠表现为类似COPD的病变,包括肺气肿、肺功能下降及气道炎症(P<0.05);(2)CS组小鼠气道杯状细胞增生显著增加(P<0.01),肺组织中MUC1及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC和MUC5B的水平显著升高(P<0.05);(3)与对照组相比,CSE处理组的16HBE细胞中MUC1、MUC5AC和MUC5B表达水平显著升高(P<0.01);(4)通过siRNA沉默MUC1显著促进了CSE诱导的MUC5AC和MUC5B表达水平升高(P<0.05);而过表达MUC1则显著降低了CSE诱导的MUC5AC和MUC5B表达水平升高(P<0.05)。结论:CS诱导小鼠COPD发病过程中,MUC1表达增加并可抑制CSE诱导的黏液高分泌。
- 叶园园易高章洪萍张嘉欣王思婷李德富
- 关键词：气道黏液高分泌黏蛋白
- 多媒体在呼吸内科学教学中的应用及挑战被引量：1
- 2021年
- 本科生教育位居人才培养的核心位置,对于国家未来发展至关重要。网络授课不受时间和空间限制,有助于培养本科生自主学习、分析和解决问题的能力,该能力的高低直接决定着个人和国家未来发展的潜力和高度。因此,加强即将成为医务人员的临床医学本科生对呼吸内科学知识的网络学习,为国家医学事业储备紧缺人才尤为重要。教学模式由传统授课转变为线上教学,如何有效运用信息化开展教学,既保证教师授课质量,又提高学生学习效率,是目前网络授课存在的最棘手的问题。本文以广州医科大学附属第五医院呼吸内科教研室为例,对在承担学校本科生网络教学中存在的问题,拟围绕课前准备、线上教学、课后解疑三个环节进行探讨并提出相对应的解决方案,希望能够为提高多媒体教学质量提供参考。
- 李德富殷威达吴秋秋陈纪涛
- 关键词：多媒体呼吸内科学课前准备线上教学
- 吸入高浓度H2抑制香烟烟雾导致的COPD的发生发展及其机制
- 目的：研究H2抑制香烟烟雾(CS)暴露引起的COPD的发生发展及其机制.方法：以LPS联合CS暴露建立COPD小鼠动物模型,第61天给予H2(42％)干预30天.造模结束,测量系统检测小鼠肺功能,并用ELISA法检测BA...
- 李德富王健郑则广卢文菊
- 关键词：COPDH2IL-6ERK1/2NF-ΚB
- MUC1/Muc1在肺部疾病中作用的研究进展被引量：2
- 2019年
- 黏蛋白1(MUC1/Muc1)是由MUC1或Muc1基因编码的一种高糖基化、高分子量蛋白。它是一种跨膜糖蛋白,分布在呼吸道、胃肠道等上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞以及各种免疫相关细胞表面。MUC1在肺肿瘤组织中异常表达,并促进其发生与发展。近年来,越来越多的研究表明MUC1/Muc1是一个内源性抗炎分子,在肺部急性感染性疾病中发挥着重要抗炎作用;且其在慢性阻塞性肺疾病、过敏性支气管哮喘以及间质性肺疾病中可能均起一定作用。本文将对MUC1/Muc1在各种肺部疾病中的作用进行综述。
- 袁良李德富卢文菊
- 关键词：肺肿瘤肺部感染
- 骨形成蛋白4抑制脂多糖介导的气道炎症反应被引量：1
- 2015年
- 骨形成蛋白4（BMP4）属于TGF—β超家族，目前关于BMP4在成年人肺部炎症中的作用尚不明确，本研究主要探讨BMP4在脂多糖诱导的急、慢性气道炎症中的作用。
- 李征途王健王彦姜华徐小明张晨婷李德富徐楚毅张科东齐亚飞巩雪芳唐春钟南山卢文菊
- 关键词：骨形成蛋白4气道炎症反应脂多糖介导慢性气道炎症BMP4超家族
