边晨峰
- 作品数：16 被引量：26H指数：3
- 供职机构：定州市人民医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- UHRF1基因在人原发性肝细胞癌中的表达及临床意义被引量：1
- 2017年
- 目的探讨泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)基因在人原发性肝细胞肝癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)、免疫组织化学法检测63例肝癌组织、癌旁组织及10例正常肝组织中UHRF1 mRNA及蛋白的表达情况,分析UHRF1蛋白表达与肝癌患者临床病理参数及预后的相关性。结果肝癌组织中UHRF1 mRNA表达水平明显高于癌旁组织和正常肝组织(P均<0.05);肝癌组织中UHRF1蛋白阳性表达率为85.71%(54/63),而UHRF1在癌旁组织几乎不表达。UHRF1的表达与肿瘤分化、大小、TNM分期及是否侵袭周围组织密切相关(P均<0.05),与患者预后呈负相关(P<0.05)。结论 UHRF1在肝癌组织中高表达,和多项临床病理因素具有明显关联,其在肝癌早期诊断、预后判断及靶向治疗中具有潜在的临床应用价值。
- 杨从容王军吴凤鹏赵学涛边晨峰
- 关键词：临床病理特征
- 抑制UHRF1基因表达对肝癌细胞MHCC-97H迁移的影响及相关机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨通过RNA干扰抑制泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)基因表达对肝癌MHCC-97H细胞迁移的影响及可能机制。方法合成UHRF1基因特异性小发夹RNA(shRNA),构建稳定干扰UHRF1基因表达的重组慢病毒LV-sh UHRF1(以空载体慢病毒LV-sh NC作为阴性对照),并将其感染MHCC-97H细胞。实时荧光定量PCR法检测UHRF1 mRNA在MHCC-97H细胞中表达情况,蛋白质印迹法检测UHRF1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况,Transwell法检测MHCC-97H细胞迁移能力。结果 LV-sh UHRF1组UHRF1mRNA和蛋白表达量及MMP-9、VEGF蛋白表达量均明显低于LV-sh NC组(P均<0.05),迁移细胞数明显少于LV-sh NC组(P<0.05)。结论通过慢病毒介导的RNA干扰技术抑制UHRF1的表达后可抑制MHCC-97H细胞的迁移能力,机制可能与影响MMP-9和VEGF的表达有关。
- 杨从容王军张萍常靓赵学涛曹彦坤边晨峰
- 关键词：RNA干扰肝癌细胞迁移
- 抑制UHRF1基因表达对肝癌细胞生物学行为的影响
- 2017年
- 目的探讨抑制泛素样含PHD和环指域1[ubiquitin-like with plant homeodomain(PHD)and ringfinger domains 1,UHRF1]基因表达对肝癌MHCC-97H细胞增殖、周期分布和凋亡的影响。方法合成UHRF1基因特异性小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA),构建稳定干扰UHRF1基因表达的重组慢病毒LV-shUHRF1作为LV-shUHRF1组,并将其感染MHCC-97H细胞;以空载体慢病毒LV-shNC作为阴性对照组即LV-shNC组。采用蛋白质印迹法检测UHRF1蛋白在MHCC-97H细胞中表达情况,采用CCK-8法和流式细胞术检测2组MHCC-97H细胞增殖、周期分布和凋亡情况。结果蛋白质印迹法显示,LV-shUHRF1组细胞UHRF1蛋白表达量为0.018±0.010,LV-shNC组细胞UHRF1蛋白表达量为0.818±0.031,LV-shUHRF1组细胞UHRF1蛋白表达水平明显低于LV-shNC组(P<0.05)。LV-shUHRF1组细胞的增殖能力明显低于LV-shNC组(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率明显高于LV-shNC组(P均<0.05),S期细胞比例明显低于LV-shNC组(P<0.05)。结论通过慢病毒介导的RNA干扰技术抑制UHRF1的表达后可抑制MHCC-97H细胞的增殖,阻滞细胞周期进展,促进细胞凋亡,抑制肝癌的发生和发展。
- 杨从容王军吴凤鹏赵学涛边晨峰
- 关键词：RNA干扰肝癌增殖凋亡
- 顺铂联合吉西他滨循环热灌注化疗对肝癌腹腔积液患者恶性肿瘤特异性生长因子、癌胚抗原水平的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨顺铂联合吉西他滨循环热灌注化疗对肝癌腹腔积液患者恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)和癌胚抗原(CEA)水平的影响。方法选取医院2016年1月至2019年1月收治的原发性肝癌腹腔积液患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组患者采用常规治疗方案干预,观察组患者采用顺铂联合吉西他滨循环热灌注化疗。结果观察组治疗总有效率为92.50%,显著高于对照组的65.00%(P<0.05);治疗后,观察组患者卡氏生活质量评分(KPS)稳定率为37.50%,明显高于对照组的12.50%(P<0.05);治疗后,观察组患者的TSGF及CEA水平均明显低于对照组(P<0.05);两组均出现轻微不良反应,主要表现为恶心呕吐和骨髓抑制,且经对症治疗后均有效缓解,两组均未出现Ⅲ度或Ⅳ度不良反应。结论顺铂联合吉西他滨循环热灌注化疗方案可有效改善肝癌腹腔积液患者的病情,并降低血清TSGF和CEA水平。
- 王辉边晨峰
- 关键词：吉西他滨肝癌腹腔积液恶性肿瘤特异性生长因子癌胚抗原
- 热灌注化学治疗联合重组人p53腺病毒治疗肝癌腹腔积液临床研究
- 2019年
- 目的探讨热灌注化学治疗(简称化疗)联合重组人p53腺病毒治疗肝癌腹腔积液对患者恶性肿瘤相关物质群(TSGF)、癌胚抗原(CEA)、基质金属蛋白酶(MMPs)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选取医院2017年1月至2018年1月收治的肝癌腹腔积液患者78例,依据治疗方式的不同分为两组,各39例。对照组予热灌注化疗,试验组予热灌注化疗联合重组人p53腺病毒注射液治疗。结果试验组TSGF、CEA、MMPs及VEGF水平显著低于对照组(P <0. 05);试验组总有效率为94. 87%,显著高于对照组的76. 92%(P <0. 05);两组不良反应发生率无显著差异(P> 0. 05)。结论热灌注化疗联合重组人p53腺病毒治疗肝癌腹腔积液可有效降低TSGF,CEA,MMPs,VEGF水平,提升疗效,且不良反应少。
- 边晨峰王辉
- 关键词：热灌注化疗重组人P53腺病毒肝癌腹腔积液恶性肿瘤相关物质
- 紫杉醇对有无糖尿病肿瘤患者所致神经毒性的临床研究被引量：6
- 2013年
- 目的研究紫杉醇对合并糖尿病及无糖尿病的肿瘤患者化疗后神经毒性的相关性。方法回顾性分析80例肿瘤患者,其中40例合并糖尿病肿瘤患者设为糖尿病组,另外40例无糖尿病肿瘤患者设为非糖尿病组,以紫杉醇为主药设置化疗方案,随访12个月,比较2组肿瘤患者化疗后神经毒性的严重程度,明确合并糖尿病肿瘤患者使用化疗药物后神经毒性相关性等情况。结果糖尿病组肿瘤患者化疗后周围神经毒性发生率为95.0%(38/40),明显高于非糖尿病组肿瘤患者周围神经毒性发生率的75.0%(30/40),差异有统计学意义(x^2=6.27,P<0.05)。结论紫杉醇化疗后可影响患者体内血糖水平,尤其是合并糖尿病的肿瘤患者,化疗后诱发神经毒性损害程度增高,临床应当合理使用化疗药物,定期监测血糖水平,及时评估患者神经功能,减少药物不良反应。
- 薛英杰谷丽平薛同国边晨峰王辉崔丽敏
- 关键词：肿瘤糖尿病紫杉醇神经毒性
- 食管癌患者静脉血栓栓塞情况及相关因素分析
- 2023年
- 目的分析食管癌患者静脉血栓栓塞的发病情况及相关因素。方法回顾性分析2020-01至2023-01解放军总医院第三医学中心肿瘤科收治的466例食管癌患者的临床资料,包括一般资料[年龄、性别、体质量数(BMI)、既往史],实验室参数包括,D-二聚体、纤维蛋白原、白蛋白、血清同型半胱氨酸(HCY)、血小板。所有患者入院后进行静脉彩色多普勒超声检查,有肺部症状者进行CT肺动脉造影检查,筛查静脉血栓栓塞的发病情况。按照食管癌患者静脉血栓发生情况,分为静脉血栓栓塞组和对照组。应用多因素logistics回归模型分析影响食管癌患者发生静脉血栓栓塞的相关因素,并分析干预对策。结果466例中,发生静脉血栓栓塞43例,发生率为9.2%。其中上肢静脉血栓6例(13.9%);下肢静脉血栓35例(81.4%),肺静脉血栓2例(4.7%)。单因素分析结果,静脉血栓栓塞组与对照组比较,两组患者年龄、血清D-二聚体水平、纤维蛋白原、白蛋白、HCY和血小板水平,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析表明,年龄、HCY、纤维蛋白原、D二聚体为食管癌患者发生静脉血栓栓塞的高风险影响因素(P<0.05)。结论食管癌患者静脉血栓栓塞发生率较高,大多无明显症状,下肢静脉血栓多见。年龄、HCY、纤维蛋白原、D-二聚体为食管癌患者发生静脉血栓栓塞的高风险因素。
- 李华梁艳边晨峰
- 关键词：食管癌静脉血栓栓塞血清同型半胱氨酸纤维蛋白原D-二聚体
- UHRF1基因沉默可促进人肺腺癌A549细胞的凋亡被引量：7
- 2015年
- 目的 :探讨慢病毒介导的sh RNA干扰泛素样含PHD和环指域1[ubiquitinlike with plant homeodomain(PHD)and ringfinger domain 1,UHRF1]基因表达对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 :应用蛋白质印迹法从4条针对UHRF1基因的RNA干扰慢病毒载体中筛选出1条敲减效率最高的p GC-UHRF1-sh RNA-LV-GFP#1包装成慢病毒。实验设未进行感染的空白对照组、感染非特异性sh RNA的阴性对照组和感染p GC-UHRF1-sh RNA-LV-GFP#1的UHRF1 sh RNA组。慢病毒感染A549细胞后,应用RT-PCR法检测各组细胞中UHRF1 m RNA的表达水平,蛋白质印迹法检测各组细胞中UHRF1、Bax、caspase 9和Bcl-2蛋白的表达水平;FCM法检测各组细胞的凋亡情况。结果:慢病毒p GC-UHRF1-sh RNA-LV-GFP#1感染A549细胞后明显下调UHRF1 m RNA和蛋白表达水平(P值均<0.01)。UHRF1 sh RNA组A549细胞的凋亡率显著高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平显著下调(P<0.01),而促凋亡蛋白Bax和caspase 9的表达水平显著上调(P值均<0.01)。结论 :慢病毒介导的sh RNA沉默UHRF1基因表达可促进人肺腺癌A549细胞的凋亡,其作用可能与上调Bax、caspase 9蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。
- 杨从容赵学涛王军吴凤鹏刘青程云杰景绍武边晨峰
- 关键词：肺肿瘤慢病毒感染RNA干扰
- UHRF1基因沉默对逆转人肺腺癌A549细胞顺铂耐药性的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:检测泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin-like with PHD and ringfinger domain 1,UHRF1)基因在人肺腺癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中的表达差异,并探讨沉默UHRF1基因对逆转A549/DDP细胞对DDP耐药性的影响。方法:采用半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测UHRF1 m RNA和蛋白在A549及A549/DDP细胞中的表达差异。随后构建靶向沉默UHRF1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)质粒表达载体,并采用慢病毒感染法感染至A549/DDP细胞,同时设未进行感染的空白对照组和感染非特异性sh RNA的阴性对照组。采用蛋白质印迹法检测各组细胞中UHRF1蛋白的表达水平。采用MTT法检测各组细胞在DDP作用下的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)。采用FCM法检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹法检测凋亡调节因子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:UHRF1 m RNA和蛋白在A549/DDP细胞中的表达水平显著高于亲代A549细胞(P<0.01)。靶向UHRF1基因的sh RNA明显下调A549/DDP细胞中UHRF1蛋白的表达水平(P<0.01)。在不同浓度DDP作用24 h后,UHRF1-sh RNA组A549/DDP细胞的IC50值明显低于空白对照组和阴性对照组,对DDP的敏感性显著提高(P值均<0.01)。DDP(6 mg/L)作用24 h后,UHRF1-sh RNA组细胞的凋亡率及促凋亡蛋白Bax的表达水平较空白对照组和阴性对照组明显增高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平则明显下调(P值均<0.01)。结论 :UHRF1基因在人耐药肺腺癌细胞中呈现高表达,提示UHRF1参与肺腺癌耐药的形成;UHRF1-sh RNA可特异性下调UHRF1的表达,逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,并通过调节凋亡相关基因的表达促进其凋亡。UHRF1基因可能成为逆转肺癌耐药性的一个新的分子靶点。
- 杨从容赵学涛王军吴凤鹏边晨峰
- 关键词：RNA干扰
- 有和无糖尿病的肿瘤患者采用紫杉醇化疗所致神经毒性的研究分析被引量：1
- 2014年
- 目的探讨糖尿病对紫杉醇神经损害的影响。方法选取进行抗肿瘤治疗的患者100例,根据其是否并发糖尿病分为2组,非糖尿病肿瘤组50例,糖尿病肿瘤组50例。2组均采用紫杉醇化疗,对比观察2组神经毒性的临床表现。结果糖尿病肿瘤组使用紫杉醇后出现指趾麻木、浅反射降低的发生率明显高于非糖尿病肿瘤组(P<0.05或<0.01),糖尿病肿瘤组神经传导速度慢于非糖尿病肿瘤组(p<0.01)。糖尿病肿瘤组神经毒性发生时间明显早于非糖尿病肿瘤组(P<0.01)。结论应用紫杉醇对无糖尿病的肿瘤患者以及有糖尿病的肿瘤患者均有治疗效果,也有神经毒性,但是对糖尿病肿瘤患者的神经毒性更严重。
- 薛英杰谷丽平薛同国边晨峰王辉王倩
- 关键词：糖尿病肿瘤紫杉醇
