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王津

作品数:3 被引量:15H指数:2
供职机构:广东省中医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇缺血
  • 2篇黄芪甲苷
  • 1篇凋亡
  • 1篇心功能
  • 1篇心肌酶
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心肌组织
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管病
  • 1篇心血管病危险
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇再灌注
  • 1篇症状
  • 1篇乳鼠
  • 1篇乳鼠心肌细胞
  • 1篇缺血诱导

机构

  • 3篇广东省中医院

作者

  • 3篇王津
  • 2篇严夏
  • 2篇屈玉春
  • 2篇王大伟
  • 2篇黄伟新

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇新中医
  • 1篇中药新药与临...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
黄芪甲苷促进乳鼠心肌细胞自噬及抑制缺血诱导的心肌细胞凋亡作用研究被引量:9
2014年
目的观察黄芪甲苷(AS)对缺血模型诱导的乳鼠心肌细胞自噬的影响,探讨黄芪甲苷的心肌保护作用及机制。方法建立乳鼠心肌缺血的细胞损伤模型,采用分子生物学及免疫细胞化学法观察心肌细胞在缺血模型及黄芪甲苷处理后的自噬与细胞损伤变化。结果心肌细胞的自体吞噬程序会被缺血刺激激活,缺血可致心肌细胞死亡。黄芪甲苷可明显恢复缺血处理诱导的心肌细胞损伤,10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞活性恢复至80%及85%(均P<0.05),使凋亡细胞数目降低至正常对照组的2.6倍及1.8倍(均P<0.05),且呈现出剂量依赖效应。同时,黄芪甲苷可促进自噬蛋白(LC3)的表达;10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞LC3升高至正常对照组的1.5倍及1.7倍(均P<0.05)。结论黄芪甲苷可恢复缺血降低的心肌细胞活性,降低缺血诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与促进缺血诱导的心肌细胞自噬相关。
屈玉春王大伟严夏黄伟新王津
关键词:心肌细胞缺血自噬凋亡乳鼠
无症状成人心血管病危险与中医体质相关性研究被引量:4
2016年
目的:通过分析无症状人群的临床资料,明确心血管病高危体质,为中医辨体防治心血管病提供依据。方法:收集752例无症状体检人群的一般资料、血压、血脂、吸烟史、糖尿病史以及中医体质等,评估10年患缺血性心血管病的危险,筛选中高危及相对高危人群,运用统计软件分析总结其中医体质特点,运用Logistic回归分析评估心血管病危险与中医体质的相关性。结果:752例中属中高危的有42例,中高危组兼夹体质以气虚兼痰湿质、痰湿质、气虚兼瘀血质、气虚兼痰湿瘀血质多见,其中气虚兼痰湿质、气虚兼痰湿瘀血质的比例高于低危组,单一体质例次以气虚质、痰湿质、瘀血质为主,高危组痰湿质例次比例高于低危组;相对高危组痰湿质、瘀血质的例次比例较相对低危组高;Logistic回归分析中,气虚质、痰湿质、瘀血质3种体质与心血管病危险相关,OR>1。结论:心血管病高危人群的中医体质以气虚质、痰湿质、瘀血质为主,这三种体质的兼夹体质也多见于高危人群。
王津徐肖娜
关键词:心血管病中医体质
黄芪甲苷降低缺血再灌注诱导的大鼠心肌损伤被引量:2
2014年
目的本研究旨在观察黄芪甲苷对缺血再灌注模型损伤的大鼠心肌组织的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察心肌组织在缺血再灌注损伤模型及黄芪甲苷处理后的心肌组织损伤的变化。结果缺血再灌注损伤可使心肌左室舒张末期内径(LVEDD)显著增大、左室前壁舒张末期厚度(LVAW)显著变薄、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05),而黄芪甲苷的低、高剂量组均可在一定程度上恢复受损的心功能指标(P<0.05)。缺血再灌注损伤中,模型组大鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)水平均明显升高(P<0.05),黄芪甲苷的低、可降低各心肌酶水平(P<0.05)。结论黄芪甲苷可在一定程度上恢复缺血再灌注损伤降低的大鼠心功能指标,降低升高的心肌酶。
屈玉春王大伟严夏黄伟新王津
关键词:心肌组织缺血再灌注心功能心肌酶
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