李静
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 盘龙七片调控Toll样受体4-骨髓样分化因子88-核因子-κB通路保护佐剂性关节炎大鼠滑膜组织被引量：1
- 2021年
- 目的研究盘龙七片通过调控Toll样受体4(TLR4)-骨髓样分化因子88(MyD88)-核因子-κB(NF-κB)信号通路保护类风湿关节炎(RA)大鼠滑膜组织的作用机制。方法将50只SD大鼠以随机数字表法分为正常组,模型组,低、中、高盘龙七片组,每组10只,除正常组外,其余组均采用风、寒、湿环境结合弗氏完全佐剂注射的方式制备RA模型,RA大鼠模型制备成功后,低、中、高盘龙七片组分别灌胃给予盘龙七片溶液150 mg/kg、300 mg/kg、600 mg/kg,对照组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃处理15 d后,切片观察滑膜组织病理形态,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组大鼠滑膜组织细胞中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA以及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测滑膜组织中NF-κB p65蛋白表达情况。结果与正常组相比,模型组滑膜组织可见明显变性坏死,滑膜处可见中度充血水肿,且有大量炎细胞并伴随轻度滑膜增生,与模型组相比,不同剂量盘龙七片处理后关节变性坏死情况明显改善,滑膜组织充血水肿情况减轻,炎细胞浸润情况极大的改善,且呈浓度依赖;模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1分别为(1.26±0.11)μg/L、(0.35±0.08)μg/L,显著高于正常组的(0.68±0.05)μg/L、(0.11±0.02)μg/L,滑膜组织中TLR4、MyD88、TRAF-6的mRNA相对表达水平分别为(2.56±0.21)、(3.83±0.26)、(2.78±0.23),显著高于正常组(1.00±0.02)、(1.01±0.02)、(1.00±0.01)(P<0.05),NF-κB p65蛋白磷酸化水平为(1.37±0.22),显著高于正常组(0.21±0.06)(P<0.05),与模型组相比,不同剂量盘龙七片组大鼠血清中TNF-α、IL-1水平显著降低(P<0.05),滑膜组织中TLR4、MyD88、TRAF-6的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白磷酸化水平也显著降低(P<0.05)。结论盘龙七片�
- 林朋朝周晓彬高伟静姬艳林冯建书李静
- 关键词：盘龙七片TOLL样受体4核因子-ΚB
- 反复短暂缺血可抑制坐骨神经损伤模型大鼠失神经支配的腓肠肌萎缩
- 2019年
- 背景:既往实验表明反复短暂缺血可以诱导肌肉的缺血耐受,达到营养靶器官的作用。目的:探讨反复短暂缺血对坐骨神经损伤模型大鼠失神经支配腓肠肌细胞萎缩的抑制作用。方法:60只8周龄SD大鼠,由北京维通利华动物技术有限公司提供,实验过程得到首都医科大学动物实验伦理委员会批准(伦理号AEEI-2017-055)。随机将大鼠分为3组,实验组和对照组大鼠均建立坐骨神经损伤模型,实验组患侧下肢给予每天1次3×(10min缺血/10min再灌注);对照组:吻合神经后不给予反复短暂缺血处理;假手术组:未损伤神经,给予患侧肢体每天1次3×(10min缺血/10min再灌注)。比较2周及4周时3组间腓肠肌湿质量维持率,腓肠肌苏木精-伊红染色,坐骨神经电生理及ELISA测定腓肠肌内血管内皮生长因子的含量。结果与结论:①电生理显示4周时实验组与对照组均未检测到腓肠肌的动作电位及潜伏期;②腓肠肌湿质量维持率检测结果显示实验组较对照组明显增加(P<0.05),假手术组优于实验组和对照组(P<0.01);③腓肠肌纤维横截面积结果显示实验组肌纤维化较对照组明显减轻(P<0.05);④ELISA检测结果显示实验组及假手术组腓肠肌内血管内皮生长因子含量均显著高于对照组(P<0.05);⑤结果说明,神经损伤后4周内,反复短暂缺血可以有效提高腓肠肌内源性血管内皮生长因子的表达,从而发挥内源性血管内皮生长因子抑制腓肠肌萎缩的作用。
- 周晓彬王东王东高伟静姬艳林祁欢李静李静
- 关键词：腓肠肌电生理肌萎缩坐骨神经损伤
- 左旋氨氯地平及氢氯噻嗪对高血压伴舒张性心力衰竭血浆脑钠肽的影响被引量：2
- 2014年
- 目的评价左旋氨氯地平及氢氯噻嗪对舒张性心力衰竭（DHF）患者血浆脑钠肽（BNP）的影响。方法61例DHF患者，按入院顺序随机分为左旋氨氯地平治疗组31例，氢氯噻嗪治疗组30例。左旋氨氯地平组每日1：7服左旋氨氯地平2．5—5．0mg，氢氯噻嗪组口服氢氯噻嗪12．5～25．0mg，1次／d。至血压达标（血压＜140／90mmHg）并稳定1周后查2组患者心电图、6min步行试验、血浆BNP浓度，观察12周复查。结果左旋氨氯地平治疗组较氢氯噻嗪治疗组血浆BNP浓度降低显著（P＜0．05），未见严重不良反应。结论左旋氨氯地平较氢氯噻嗪能明显降低DHF患者血浆BNP浓度。
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- 关键词：高血压左旋氨氯地平
