吴赛
- 作品数：13 被引量：132H指数：6
- 供职机构：山东中医药大学更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 痰湿壅盛证高血压大鼠模型的建立与评价被引量：14
- 2016年
- 目的观察痰湿壅盛证高血压模型大鼠的证候表现、理化指标及可能的病理机制。方法 50只Wistar大鼠采用高脂饲料饲养的方法制备痰湿壅盛证大鼠模型,同时设对照组(10只),给予普通饲料饲养。两组均持续饲养25周后,选取造模大鼠中体重、血压均超过对照组平均值25%的大鼠纳入模型组(22只)。检测两组大鼠体重、血压、血脂及相关血清学指标;观察靶器官形态变化;采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测主动脉中瘦素受体(leptin receptor,LepR)、Janus蛋白络氨酸激酶2(Janus kinase2,Jak2)、信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,Stat3)、细胞因子信号抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling-3,Socs3)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1)、AT 2、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(serine threonine kinase,Akt)、核转录因子kBp65(nuclear factor of kappa B,NF-κBp65)、核因子kB激酶抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseα,IKKα)、核因子kB抑制蛋白β亚基(NF-kappa-B inhibitorβ,IKKβ)、核因子kB抑制蛋白α亚基(NF-kappa-B inhibitorα,IKBα)和磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)mRNA表达水平。根据qPCR结果,分别采用免疫组化和Western blot检测主动脉中AT1、LepR的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体重、血压、血脂升高,血清Lep、AngⅡ、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素1(ET-1)、TNF-α、IL-6、β_2微球蛋白(β_2-MG)升高,NO下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠主动脉内皮损伤、平滑肌细胞增生,伴发心、肾损害。与对照组比较,模型组大鼠主动脉中LepR、Jak2、Stat3、Socs3、AT1、PI3K、Akt、NF-κB p65、IKKβ、IKBα、AMPK mRNA表达上调(P<0.05),IKKα下调(P<0.05)。免疫组化显示:模型组AT1和LepR棕黄色沉积明显增多、阳性部位分布更加广泛。Western blot显�
- 吴赛姜月华杨传华孟宪卿郝东亓英姿
- 关键词：痰湿壅盛证高血压瘦素
- 半夏白术天麻汤改善肥胖性高血压大鼠肾脏损害的机制研究被引量：18
- 2016年
- 目的:观察半夏白术天麻汤通过对肥胖性高血压大鼠肾脏脂肪酸转运酶/B类清道夫受体CD36(CD36)表达的调节,探讨明确其在肥胖性高血压病理进程中肾脏保护的药理机制。方法:高脂饲料喂养wistar大鼠25周诱导肥胖性高血压大鼠模型,分为半夏白术天麻汤高剂量组[13.8 g/(kg·d)]、半夏白术天麻汤低剂量组[6.9 g/(kg·d)]、替米沙坦组(6.3g/kg/d,西药对照)和模型组,各药物灌胃12周,测量大鼠体质量、血压、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量,ELISA法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、可溶性CD36、β2微球蛋白(β2-MG)的含量;HE染色、透射电镜(TEM)观察大鼠肾脏病理改变;实时荧光定量PCR(q-PCR)和Western blotting(WB)法分别检测肾脏CD36、核因子κB(NF-κB)、转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA和蛋白质表达。结果:肥胖性高血压模型组大鼠体质量、血压升高,血清TC、LDL-C升高(P<0.05),血清AngⅡ、ET-1、可溶性CD36、β2-MG显著升高(P<0.05);用药12周后,大鼠血压、体质量均有不同程度的下降,血清TC、TG、LDL-C、AngⅡ、ET-1、可溶性CD36、β2-MG降低(P<0.05),HDL-C升高。模型组大鼠肾脏形态结构异常、CD36分布增加;各药物组肾脏形态明显改善、CD36分布减少。q-PCR和WB显示模型组大鼠肾脏CD36、NF-κB、TGF-β1的mRNA和蛋白质表达均显著增加,半夏白术天麻汤和/或替米沙坦干预后CD36、NF-κB、TGF-β1的mRNA和蛋白质表达均显著下降。结论:半夏白术天麻汤在肥胖性高血压病理进程中具有明确的肾脏保护功效,CD36是其有效改善肥胖性高血压肾脏损伤的靶点之一。
- 王震姜月华吴赛郭金昊杨传华孟宪卿王静
- 关键词：半夏白术天麻汤CD36
- 固本助阳方治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床研究
- 目的：观察固本助阳方对心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的临床疗效，探讨本方的作用机制，评价其疗效及安全性，拟为临床治疗慢性心力衰竭提供实际而有价值的治疗途径。方法：按照纳入和排除标准选取山东中医药大学第一附属医院心内科门诊及住...
- 吴赛
- 关键词：心肾阳虚慢性心力衰竭
- 扩张型心肌病中医辨治体会被引量：10
- 2016年
- 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）是心肌收缩期泵血功能障碍疾病,以一侧或双侧心腔扩大伴心肌肥厚、心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭为特征,疾病过程中常伴发室性或房性心律失常[1].DCM可导致左心室收缩功能减低、进行性心力衰竭、多种心律失常、传导系统异常、血栓栓塞及猝死.
- 张珊珊吴赛亓英姿杨传华
- 关键词：扩张型心肌病中医疗法
- 刺蒺藜通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏的影响被引量：11
- 2017年
- 目的研究刺蒺藜超微粉通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏影响的机制。方法由高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型,随机分为替米沙坦组(8只,3.4 mg/kg),刺蒺藜组(8只,17.2 mg/kg),模型组(8只,生理盐水2 m L/d),另设普通饲料喂养的10只大鼠为对照组(生理盐水2 m L/d),共给药12周,定期记录检测大鼠血压、体质量,实验结束时检测大鼠血脂水平,ELISA法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、β_2微球蛋白(β_2-MG)和瘦素(Lep)的水平,HE染色观察大鼠肾脏及脂肪组织的形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠肾脏AT1和Lep R水平;q RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏JAK、STAT的m RNA和蛋白水平的改变。结果经药物干预12周后,各组肥胖性高血压大鼠血清循环Ang Ⅱ、β_2-MG和Lep水平显著下降(P<0.05),免疫组化显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏Lep R1蛋白分布密度显著增加(P<0.05)。RT-PCR及Western blotting显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏的JAK、STAT的m RNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论刺蒺藜通过调控瘦素介导的JAK2/STAT3通路,改善瘦素抵抗,治疗肥胖性高血压。
- 孟宪卿姜月华吴赛杨传华
- 关键词：刺蒺藜肥胖性高血压瘦素
- 肥胖性高血压大鼠肾脏瘦素受体及水通道蛋白2的表达被引量：1
- 2015年
- 目的观察肥胖性高血压大鼠(OHR)肾脏瘦素(Lep)受体(LepR)与水通道蛋白2(AQP2)表达的情况,探讨OHR Lep抵抗机制及肾在高Lep血症作用下的病理改变。方法由高脂饮食诱导建立OHR模型,与自发性高血压大鼠(SHR)和正常Wistar大鼠对照。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、Lep、血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、β2微球蛋白(β2-MG)变化,光镜下观察肾组织的形态结构,实时荧光定量PCR检测肾LepR与AQP2的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测相关蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、Lep、AVP、AngⅡ、β2-MG均明显升高(P<0.05),大鼠肾LepR、AQP2的mRNA表达上调(P<0.05)。与SHR组比较,大鼠血清中TG、TC、Lep升高。模型组大鼠血清中Lep与血清中β2-MG、AVP呈线性相关(R2=0.87;R2=0.95)。结论肾参与OHR水代谢紊乱和Lep抵抗的病理过程,可能是肥胖导致高血压的重要机制之一。
- 孟宪卿杨传华吴赛姜月华吴波
- 关键词：高血压受体瘦素
- 半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠心肌MAPK信号通路的影响被引量：27
- 2016年
- 目的:通过观察半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响,探讨其逆转心肌肥厚的机制。方法:选取40只自发性高血压大鼠(SHR)纳入造模组,喂食高脂饲料诱导痰湿壅盛型高血压模型;另取10只SHR及WKY大鼠纳入对照组,喂食普通饲料;两组均持续饲养20周。20周后造模组大鼠分为半夏白术天麻汤低、高剂量组(6.90,13.8 g·kg-1·d-1),替米沙坦组(6.33 g·kg-1·d-1)和模型组(等量生理盐水),与SHR及WKY组(等量生理盐水)一起ig 12周。检测各组大鼠体重、血压变化;心脏超声观察各组大鼠左室形态和功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),一氧化氮(NO)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织形态;免疫组化法观察大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的分布;实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),AT1,原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(c-Raf),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(ERK1),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(ERK2)的mRNA表达。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中p-c-Raf,p-ERK1/2蛋白的表达。结果:持续饲养大鼠20周后,成功建立了痰湿壅盛型高血压大鼠模型。用药12周后,与SHR模型组比较,半夏白术天麻汤高、低剂量组和替米沙坦组的体重均显著下降(P<0.05)。半夏白术天麻汤高剂量组和替米沙坦组的的血压在用药第4周时出现显著下降(P<0.05),半夏白术天麻汤低剂量组在用药第8周时血压显著下降(P<0.05)。用药后半夏白术天麻汤高剂量组与替米沙坦组的舒张末期室间隔厚度(IVSd),左室舒张末期后壁厚度(LVPWd),左室质量(LVM),左室质量指数(LVMI)显著降低(P<0.05),左室舒张末期内径(LVEDd)显著升高(P<0.05),心功能显著改善。半夏白术
- 吴赛姜月华杨传华孟宪卿郝东亓英姿
- 关键词：MAPK信号通路心肌
- 基于络病理论的肥胖性高血压辨治体会被引量：3
- 2015年
- 肥胖性高血压多从痰论治。络病病变与高血压血管重塑发病机制相关。杨传华教授在基于络病理论的基础上,认为肥胖性高血压的病因为痰湿体质,多食少动;基本病机为肝肾阴虚,脾失健运,痰阻络痹;治疗上以平肝补肾运脾、活血化痰通络为基本原则,分别从痰热、寒痰、痰湿、痰瘀论治,取得了良好的临床疗效。
- 吴赛孟宪卿姜月华杨传华
- 关键词：肥胖性高血压络病理论
- 基于瘦素介导的下丘脑JAK2/STAT3通路探讨加味半夏白术天麻汤改善肥胖性高血压的机制研究
- 目的:本课题拟通过加味半夏白术天麻汤干预肥胖性高血压大鼠,应用现代分子生物学技术,以下丘脑、主动脉为靶器官,以瘦素/瘦素受体和瘦素介导的JAK2/STAT3途径为切入点,观察加味半夏白术天麻汤对瘦素介导的下丘脑JAK2/...
- 吴赛
- 关键词：肥胖性高血压加味半夏白术天麻汤下丘脑
- 固本助阳方治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭被引量：5
- 2015年
- 目的观察固本助阳方对心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的临床疗效,评价其疗效及安全性。方法60例慢性心力衰竭心肾阳虚型患者随机分为2组,试验组30例和对照组30例,所有患者给予抗心衰常规治疗,地高辛片,0.125 mg,1次/d;氢氯噻嗪片,25 mg,1次/d;螺内酯片,20 mg,1次/d;酒石酸美托洛尔,6.25 mg,2次/d。试验组在此基础上给予固本助阳方。组方如下:制附子15 g,人参10 g,白术15 g,茯苓皮20 g,茯苓20 g,白芍15 g,干姜9 g,当归12 g,川芎12 g,桂枝9 g,葶苈子15 g,熟地黄12 g,三七粉3 g,炙甘草6 g。试验组及对照组疗程均为4周。分别在治疗前后进行心功能分级(NYHA)评价,NT-pro BNP检测,超声心动图检测每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)及左室射血分数(LVEF)。6 min步行试验评价运动耐量。结果在心功能分级比较中试验组心功能显著改善(P<0.05),总有效率为86.7%,对照组总有效率为63.3%。治疗后试验组的SV、CO、CI及LVEF显著上升(P<0.05),治疗后试验组的SV为(67.65±4.70)m L,对照组SV为(59.32±4.30)m L;试验组的LVEF为(54.25±4.38)%,对照组LVEF为(47.61±5.22)%。试验组NT-pro BNP指标的降低幅度优于对照组(P<0.05),试验组为(442.18±90.53)pg/m L,对照组为(688.50±107.23)pg/m L;试验组在6 min步行试验结果为(369.03±16.84)m,对照组为(348.5±10.46)m,试验组运动耐量的改善程度优于对照组(P<0.05)。结论固本助阳方配合抗心衰常规治疗能显著改善患者临床症状,提高心功能;其机制可能与舒张血管、减轻心脏前后负荷,提高心肌收缩力有关。
- 吴赛张珊珊
- 关键词：慢性心力衰竭心肾阳虚
