倪健
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
- 供职机构：哈佛医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氨来呫诺的抗炎机制及抗肥胖研究进展被引量：2
- 2015年
- 氨来呫诺(amlexanox)过去主要用来治疗哮喘和复发性口腔溃疡等,非经典的IKK相关的酶IKKε和TBK1的近来研究证实其能调节肥胖小鼠的能量代谢、胰岛素敏感性和慢性炎症。氨来呫诺通过阻断IKKε和TBK1信号途径,减轻慢性炎症、促进胰岛素敏感性,减少可逆性体重,减轻肝脏脂肪变性,是一个极有前景的治疗肥胖病和2型糖尿病的药物。
- 余美霞沈振新倪健刘迅周咏明
- 关键词：肥胖病2型糖尿病
- IKKα和IKKβ信号通路在肿瘤中的作用机制及其相关药物研究进展被引量：2
- 2020年
- 恶性肿瘤与慢性炎症有着密切关系,慢性炎症中促炎症细胞因子通过激活经典的IKKα和IKKβ途径,从而激活NF-кB途径,抑制细胞凋亡,加快细胞周期,促进肿瘤发生和肿瘤发展,其中IKKβ在经典的IKKα和IKKβ途径中起着主导作用。阻断IKKα和IKKβ途径,通过增加凋亡,减少促炎症因子的表达,缩小了肿瘤的体积。因此,阻断IKKα和IKKβ途径是治疗恶性肿瘤一个新的作用靶点。目前,已发现一些阻断IKKα和IKKβ途径的药物具有良好的抗肿瘤作用。
- 周咏明黄炜祺江高峰倪健余美霞
- 关键词：IKKΒ肿瘤药物治疗
- 曲古菌素A诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究(英文)
- 2015年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:应用流式细胞仪检测TSA诱导急性髓系白血病患者单核细胞、HL-60细胞和K562细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;应用RT-PCR分析CD80和CD86 mRNA表达情况;在75 Gy照射TSA诱导的HL-60细胞和K562细胞后,应用CCK-8检测共刺激分子表达提高后HL-60细胞和K562细胞对健康人单核细胞的增殖作用。结果:TSA上调HL-60细胞表达CD86,也可上调急性髓系白血病患者单核细胞表达CD86,但TSA不能上调K562细胞表达CD86,TSA诱导HL-60细胞和K562细胞后,提高表达CD86的HL-60细胞对健康人单核细胞有增殖作用,而K562细胞无此作用。结论:TSA诱导HL-60细胞和急性髓系白血病患者单核细胞表达共刺激分子CD86,促进健康人单核细胞的增殖作用。
- 余美霞刘迅陈幼发张扬程静胡东霞张灵冯磊申小丽倪健周咏明
- 关键词：曲古菌素ACD80CD86
- 经典途径IKKα和IKKβ在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用机制及药物治疗被引量：14
- 2017年
- 胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病与慢性炎症有着密切关系,慢性炎症中促炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等通过激活经典的IKKα,IKKβ途径和非经典的IKKε,TDK1途径,激活NF-кB途径,引起胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病,其中IKKβ在经典的IKKα和IKKβ途径中起着主导作用。阻断IKKα和IKKβ途径,可显著减少炎症、增加胰岛素敏感性,降低体重和减少2型糖尿病。因此,阻断IKKα和IKKβ途径,可作为研究治疗胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病的一个新的作用靶点。
- 余美霞刘迅杜柳涛倪健周咏明
- 关键词：IKKΒ胰岛素抵抗2型糖尿病药物治疗
- 曲古菌素A诱导淋巴瘤Raji细胞表达共刺激分子CD80及CD86的表达
- 2016年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导淋巴瘤细胞Raji细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度TSA对Raji细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞后的细胞表达共刺激分子CD80和CD86及细胞活力,RT-PCR分析CD80 mRNA和CD86 mRNA表达情况。结果 TSA对Raji细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,150 nmol/L TSA作用后可上调Raji细胞表达CD80,并对Raji细胞有直接杀灭作用。结论 TSA可以诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80,不表达CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法。
- 余美霞刘迅倪健冯磊张灵申晓丽胡东霞周咏明
- 关键词：曲古菌素ACD80CD86免疫应答
- 曲古菌素A诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其与免疫的关系
- 2016年
- 目的 研究曲古菌素A（TSA）诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系.方法 采用MTT法观察不同浓度TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞的细胞活力及表达共刺激分子CD80和CD86,RT-PCR分析150 nmol/LTSA作用Raji细胞和HL-60细胞CD80和CD86 mRNA表达情况.结果 TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,流式细胞仪检测Raji细胞培养12、24、48 h表达CD80分别为（76.2±4.6）％、（78.7±6.9）％、（79.2±3.4）％,CD86表达极低,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后,可提高Raji细胞表达CD80,分别为[（82.4±7.2）％,t =2.56,P =0.047]、[（84.8土5.6）％,t=2.57,P=0.042]、[（93.9±8.7）％,t=2.67,P=0.038],CD86不上调;RT-PCR检测Raji细胞表达CD80 mRNA对照组条带亮度为0.45±0.32,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后表达CD80 mRNA增强,分别为（0.49±0.22,t=2.45,P =0.047）,（0.76 ±0.33,t=3.67,P=0.0071）,（0.85±0.34,t=4.25.P=0.0048）.CD86 mRNA不升高.流式细胞仪检测HL-60细胞12、24、48 h表达CD86分别为（28.8±5.3）％、（29.6±6.3）％、（29.2±1.4）％,CD80表达极低,150 nmol/LTSA作用HL-60细胞12、24、48 h后,提高HL-60细胞表达CD86,分别为[（38.5±4.3）％,t=2.87,P=0.037]、[（42.9±7.1）％,t=3.01,P=0.032]、[（61.4±9.7）％,t=4.56,P=0.0076],CD80不上调.RT-PCR检测HL-60细胞表达CD86 mRNA对照组为0.52 ±0.16,150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后表达CD86mRNA增强,分别为（0.63±0.45,t=2.67,P=0.042）,（0.75 ±0.61,t=3.97,P=0.0078）,（0.92±0.36,t=5.01,P=0.0032）,CD80 mRNA不升高.结论 TSA可诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80及诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法.
- 余美霞刘迅冯磊朱鸣张灵王洁莲申晓丽胡东霞倪健周咏明
- 非经典途径IKKε和TBK1在炎症中的作用机制及药物治疗被引量：1
- 2017年
- 越来越多的研究发现非经典途径IKKε和TBK1在慢性炎症中起着重要作用,可促进慢性炎症细胞因子TNF-α和MCP-1等的表达,增加自身免疫性疾病和肺部炎症疾病的炎症反应,减少肥胖鼠脂肪细胞中的β-肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性,降低第二信使cAMP的水平,而儿茶酚胺和cAMP均有加快能量消耗的作用。阻断IKKε和TBK1途径,可减少慢性疾病和肺部疾病的炎症反应,并减少脂肪细胞中慢性炎症因子的表达,增强胰岛素敏感性,减少胰岛素抵抗,减轻体重,起到治疗肥胖病和2型糖尿病的作用。因此,研究阻断IKKε和TBK1途径的药物治疗,对治疗慢性炎症疾病、肥胖病和2型糖尿病具有重大意义。
- 余美霞刘迅江高峰倪健周咏明
- 关键词：胰岛素抵抗2型糖尿病药物治疗
