陈涛
- 作品数：28 被引量：41H指数：3
- 供职机构：苏州大学医学部公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 三氯乙烯心脏发育毒性的分子机制
- <正>目的:我国先天性心脏病位居出生缺陷疾病首位,除遗传因素外,环境因素也重要诱因。三氯乙烯是分布广泛的环境污染物,流行病学研究显示其与先天性心脏病有显著相关性。动物实验也发现三氯乙烯可引起大鼠及斑马鱼等胚胎心脏发育异常...
- 金红梅任斐姜岩陈涛
- 文献传递
- PM2.5影响人H9胚胎干细胞心肌细胞分化的分子机制研究
- 多项流行病学研究表明大气PM2.5与先天性心脏病及早期流产有关,并发现PM2.5引起大鼠及斑马鱼等实验动物心脏发育畸形,但PM2.5心脏发育毒性的毒作用机制尚不明确.本研究以人H9胚胎干细胞为模型,研究大气PM2.5对心...
- 金红梅乐聪姜岩陈涛
- 关键词：大气细颗粒物胚胎干细胞心肌细胞细胞分化
- 新时代毒理学教育中大学生自主学习能力培养的实践研究被引量：1
- 2019年
- 大学阶段学生自主学习能力的培养远比所学的具体知识更为重要。本文以毒理学教学为基点,从现有问题出发,剖析其根源,提出相应对策:学习观念变被动为主动;学习方式多样化;增强学生信心,提高学习兴趣。旨在探讨在新的教育背景下,如何提高大学生自主学习能力,以适应新时代社会科技发展。
- 陈涛
- 关键词：大学生
- 三氯乙烯对B6C3F1雄性小鼠肝脏和肾脏中细胞增殖相关基因表达和DNA甲基化的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:三氯乙烯(TCE)是环境中广泛存在的工业污染物,可引起小鼠肝癌,但对肾癌发生未见显著影响。本研究通过检测TCE对小鼠肝脏和肾脏细胞增殖和DNA甲基化调控相关基因表达以及对DNA甲基化的影响,探讨TCE引起小鼠肝癌的分子机制。方法:将6周龄B6C3F1雄性小鼠随机分成3组,每组4只,分别以0、500和1 000 mg/kg剂量的TCE连续灌胃5 d。以荧光定量PCR方法检测TCE染毒小鼠肝脏、肾脏中与细胞增殖以及DNA甲基化调控相关基因的m RNA表达水平,以结合重亚硫酸盐的限制性内切酶方法检测Cdkn1a启动子区和重复序列的DNA甲基化水平。结果:与对照组相比,TCE可引起小鼠肝脏中细胞增殖相关基因Cdkn1a、Jun和Mki67的m RNA水平显著升高(P均<0.05),且呈剂量反应关系。同时1 000 mg/kg TCE染毒小鼠肝脏中主要DNA甲基化调控基因Dnmt3a、Dnmt3b和Tet2的m RNA水平降低(P均<0.05),Uhrf1 m RNA的表达升高(P均<0.05)。TCE染毒还导致肝脏内Cdkn1a启动子区的DNA甲基化水平降低,但对肾脏中相关基因及DNA甲基化水平无显著影响。结论:TCE引起的细胞增殖相关基因表达升高及DNA甲基化异常可能在其促进小鼠肝癌发生中起重要作用。
- 陈佳红张航赖怡姜岩陈涛
- 关键词：三氯乙烯DNA甲基化细胞增殖
- 卫生毒理学全英文教学问题探讨被引量：1
- 2018年
- 目前英语已经成为主流科技语言,而卫生毒理学既有基础实验知识,又包括评价管理政策等内容,需要遵循国际通用标准及具有国际视野。因而,进行卫生毒理学全英文教学有其现实必要性。随着教师和学生英文能力的提高,在高校开展全英文教学也已经具备实行条件。我们已经开展数年的卫生毒理学全英文教学,本文就其中发现的问题进行总结并提出初步意见,希望有助于开展卫生毒理学全英文教学,培养有国际竞争力的高素质人才。
- 陈涛
- 关键词：卫生毒理学全英文教学大学生
- 甲基化调控SLIT3和SPARCL1基因在吸烟致肺腺癌中的表达及其对患者预后的影响被引量：12
- 2019年
- 目的探讨甲基化调控SLIT3和SPARCL1基因在吸烟致肺腺癌中的表达及其对患者预后的影响。方法通过实时定量聚合酶链式反应(qPCR)技术检测SLIT3和SPARCL1的mRNA在染烟30代恶性转化细胞(S30)以及肺腺癌细胞系中的相对表达量,并与正常人永生化支气管上皮细胞(BEAS-2B)进行比较;提取癌症基因组图谱(TCGA)计划数据库中mRNA表达、DNA甲基化和患者信息资料数据;验证SLIT3和SPARCL1的mRNA在肺腺癌组织中的表达,分析不同吸烟史患者肺腺癌组织中SLIT3和SPARCL1的mRNA表达差异并绘制患者的10年生存曲线;对TCGA数据库中肺腺癌组织中SLIT3和SPARCL1的mRNA表达和DNA甲基化高通量数据进行相关性分析,同时用甲基化转移酶抑制剂(5-aza)处理S30细胞,分析DNA甲基化对SLIT3和SPARCL1表达的调控作用。结果S30细胞和4种肺腺癌细胞系中的SLIT3 mRNA(0.493±0.134和0.041±0.014、0.161±0.023、0.277±0.055、0.035±0.005)及SPARCL1 mRNA(0.507±0.131和0.453±0.045、0.420±0.040、0.153±0.035、0.430±0.050)相对表达量均显著低于正常BEAS-2B细胞(均P<0.01);肺腺癌组织中SLIT3和SPARCL1的mRNA相对表达量均显著低于癌旁正常肺组织(8.12±1.58比10.84±0.69和11.46±1.06比13.57±0.67)(均P<0.001),并且二者均与吸烟史显著相关(均P<0.001);在非吸烟患者中SLIT3和SPARCL1的mRNA高表达均有很好的预后意义;两基因启动子区域甲基化与表达呈现显著负相关(r=-0.208、-0.574:均P<0.001);5-aza处理可使S30细胞SLIT3和SPARCL1的mRNA表达显著上调(2.137±0.281和3.657±0.882,均P<0.01)。结论SLIT3和SPARCL1基因能够受到DNA甲基化调控并且在吸烟所致的肺腺癌中表达下调并对患者的预后产生影响。
- 王进余晓凡欧阳楠赵诗雨管锡菲姚海萍陈锐陈涛李建祥
- 关键词：肺肿瘤吸烟DNA甲基化预后
- 叶酸通过DNA甲基化和Wnt通路对PM2.5心脏发育毒性的保护机制
- 目的:以斑马鱼胚胎和小鼠畸胎瘤细胞P19为研究模型,研究叶酸通过DNA甲基化和Wnt信号通路拮抗PM2.5心脏发育毒性的分子机制。方法:收集和提取PM2.5有机组分,检测对斑马鱼胚胎心脏发育和小鼠畸胎瘤细胞心肌分化的影响...
- 乐聪张航金红梅姜岩陈涛
- 叶酸通过DNA甲基化和Wnt通路对PM2.5心脏发育毒性的保护机制
- ＜正＞目的:以斑马鱼胚胎和小鼠畸胎瘤细胞P19为研究模型,研究叶酸通过DNA甲基化和Wnt信号通路拮抗PM2.5心脏发育毒性的分子机制。方法:收集和提取PM2.5有机组分,检测对斑马鱼胚胎心脏发育和小鼠畸胎瘤细胞心肌分化...
- 乐聪张航金红梅姜岩陈涛
- 老树新花——芳香烃受体在环境化学物毒性效应中的作用被引量：1
- 2021年
- 芳香烃受体(AhR)是重要的环境化学物感受器,虽长期受到关注,但多数研究集中于其受外源化学物激活后对代谢酶的调控作用。近年来发现AhR在生理状态下可以被内源性配体激活,并与多条信号通路有交互作用,介导多种生命活动。环境化学物也可能通过干扰AhR正常功能而导致疾病发生。本文对AhR在环境化学物毒性效应中作用的研究现况进行介绍。
- 陈涛
- 关键词：芳香烃受体环境化学物信号通路毒作用
- 芳香烃受体抑制miR-101a介导PM_(2.5)有机提取物所致斑马鱼胚胎心脏畸形被引量：2
- 2021年
- [背景]研究表明芳香烃受体(AhR)介导大气PM_(2.5)引起的斑马鱼胚胎心脏畸形,但其具体分子机制有待明确。小分子核糖核酸(miRNAs)等表观遗传机制在心脏发育中起重要作用,而且有报道AhR能调控miRNAs的表达。因此,PM_(2.5)有可能通过AhR信号通路干扰miRNAs表达,从而导致心脏发育异常。[目的]探讨PM_(2.5)有机提取物(EOM)激活AhR后对miR-101a的调控,以及miR-101a异常表达影响斑马鱼胚胎心脏发育的作用机制。[方法]收集苏州市区PM_(2.5)并以索氏提取法提取EOM,在受精后2 h(hpf)内加入EOM(5 mg·L^(-1))及AhR小分子抑制剂CH223191(0.05μmol·L^(-1))进行斑马鱼胚胎染毒。以吗啉寡核苷酸进行AhR基因敲减,以miR-101a类似物注射进行miR-101a过表达。在受精后72 hpf,观察各组斑马鱼胚胎发育情况,统计心脏畸形率。剖取斑马鱼胚胎心脏,提取总RNA,以实时荧光定量PCR方法检测miR-101a和elfa、gsk3β、cdc42 mRNA的表达。以在线数据库Targetscan进行斑马鱼miRNA靶基因预测,并以DAVID数据库对靶基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。[结果]与DMSO对照组相比,5 mg·L^(-1) EOM引起72 hpf的斑马鱼胚胎心脏畸形率由5%升高至18%(P<0.05)。EOM引起斑马鱼胚胎心脏中mi R-101a表达降低至对照组的60%左右(P<0.05),而AhR小分子抑制剂CH223191(0.05μmol·L^(-1))及AhR基因敲减均对EOM所致miR-101a表达变化有拮抗作用(P<0.05)。miR-101a类似物可减轻EOM所致的斑马鱼胚胎心脏畸形(由19%降至11%,P<0.05)。miR-101a的预测靶基因集中于Fox O及Wnt等心脏发育相关的重要信号通路,并且Wnt通路基因gsk3β及Rho家族小分子鸟苷酸三磷酸酶cdc42的表达在EOM染毒斑马鱼胚胎心脏中升高(升高1.9倍,P<0.001;升高1.7倍,P<0.01),但加入miR-101a类似物后恢复正常水平(P<0.01)。[结论]斑马鱼胚胎心脏中,PM_(2.5)中的EOM激活AhR后抑制miR-101a的表达,进而通过gsk3β及cdc42等基因干扰�
- 蔡畅黄玉洁陶怡舟陈涛姜岩
- 关键词：有机提取物芳香烃受体心脏发育斑马鱼胚胎
