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石瑞峰

作品数:7 被引量:49H指数:3
供职机构:安徽省马鞍山市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省科技厅基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇缺血
  • 3篇激肽
  • 3篇激肽释放酶
  • 2篇血性
  • 2篇血压
  • 2篇卒中
  • 2篇组织激肽释放...
  • 2篇细胞
  • 2篇脑梗
  • 2篇脑梗死
  • 2篇脑梗死患者
  • 2篇急性
  • 2篇急性脑梗死
  • 2篇急性脑梗死患...
  • 2篇高血压
  • 2篇梗死
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白尿

机构

  • 5篇南京大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇马鞍山市人民...
  • 1篇安徽省马鞍山...

作者

  • 7篇石瑞峰
  • 3篇张仁良
  • 3篇赵玲玲
  • 2篇杨昉
  • 2篇曹琴琴
  • 2篇胡斌
  • 1篇陈响亮
  • 1篇刘玲
  • 1篇熊云云
  • 1篇王兆露
  • 1篇郭芮兵
  • 1篇徐骁盟
  • 1篇肖露露
  • 1篇徐格林
  • 1篇殷勤
  • 1篇陈昕
  • 1篇田玲
  • 1篇李敏
  • 1篇吴楠
  • 1篇刘海波

传媒

  • 5篇医学研究生学...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 5篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
激肽释放酶-激肽系统的细胞内作用机制研究进展被引量:8
2015年
激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)主要包括激肽释放酶、激肽原和激肽,激肽原在激肽释放酶的作用下转化为激肽和缓激肽,后者作用于缓激肽受体1(bradykinin 1 receptor,B1R)和/或受体2(B2R)或蛋白酶活化受体(protease activated receptors,PARs),调节细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇(-3)激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt/糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、Janus激酶(Janus kinases,JAKs)/转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STATs)及线粒体内等多条信号通路而发挥生物学效应。文中旨在综述KKS调节细胞内信号通路的作用及其研究进展,以全面了解其作用机制。
石瑞峰张仁良
关键词:缓激肽丝裂原活化蛋白激酶糖原合成酶激酶-3Β一氧化氮
血清IgE增高的青年缺血性卒中患者颞动脉组织病理学研究被引量:2
2016年
目的临床上部分青年缺血性卒中患者血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E)增高,推测为脑血管炎,但缺乏病理学依据。文中旨在通过颞动脉活检组织病理学研究探讨该类患者血管病变的特点。方法对2013年1月至2015年8月间在南京军区南京总医院神经内科住院的32例病因不明的青年缺血性卒中患者颞动脉标本进行组织病理学检查,其中血清Ig E正常者(正常组)与增高者(增高组)各16例。通过HE染色观察炎症细胞浸润灶,甲苯胺蓝染色检测肥大细胞,免疫组化检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotaxis protein-1,MCP-1)和Ig E等表达。结果与血清Ig E正常组相比,增高组患者颞动脉血管壁炎症细胞浸润呈现出更高的发生率(62.5%vs12.5%,P<0.01),1例伴外膜纤维素性渗出及小灶坏死的标本也见于Ig E增高组。Ig E增高组颞动脉MCP-1的平均光密度值[(9.25±5.79)×10^(-5)]高于正常组[(4.41±2.87)×10-5],差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9的平均光密度值和内中膜厚度在血清Ig E增高组中均呈增加的倾向,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组间肥大细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清Ig E增高组患者颞动脉血管壁炎症细胞浸润、坏死反应和纤维素性渗出可能是血管炎的一种表现,推测MCP-1在病变过程中可能起到一定的作用。
李施展刘海波郭芮兵吴楠俞书红赵玲玲石瑞峰陈万红张仁良
关键词:病因不明血清IG卒中血管炎
组织激肽释放酶预防大脑中动脉支架术后支架内再狭窄被引量:2
2017年
组织激肽释放酶(TK)具有抑制炎症及血管平滑肌细胞增生的功能。颅内动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)发生率高达30.8%,是影响其临床预后重要因素。一项观察TK防治症状性动脉粥样硬化性大脑中动脉(MCA)M1段严重狭窄患者支架术后ISR疗效的随机对照临床试验结果已发表在2016年Medicine杂志上。我们简要介绍该研究结果,以供国内读者参考。
黄方胡斌石瑞峰张仁良
关键词:组织激肽释放酶支架内再狭窄大脑中动脉支架术后血管平滑肌细胞增生随机对照临床试验
急性脑梗死患者踝肱指数与蛋白尿的相关性研究
2015年
目的探讨急性脑梗死患者踝肱指数(ankle-brachial index,ABI)与蛋白尿的相关性。方法连续收集2013年1月~2014年10月于南京军区南京总医院神经内科住院的年龄〉60岁的急性脑梗死患者263例,依据是否存在蛋白尿分为蛋白尿阳性组73例,蛋白尿阴性组190例。根据ABI值分为ABI降低者44例(ABI≤0.9),ABI正常者143例(0.91.3),分析ABI与蛋白尿的相关性。结果 263例患者中,73例(27.8%)伴发蛋白尿。与蛋白尿阴性组患者比较,蛋白尿阳性组患者在年龄、高血压、糖尿病、空腹血糖和ABI分布上存在统计学差异(P〈0.05)。多因素分析显示年龄[OR=1.162,95%CI:1.095~1.233,P=0.001]、高血压史[OR=2.211,95%CI:1.012~4.831,P=0.047]和ABI降低[OR=3.372,95%CI:1.312~8.668,P=0.028]与蛋白尿显著相关。结论在急性脑梗死患者中,年龄、高血压病史以及患者ABI降低对蛋白尿出现有预测价值。
李敏李施展俞书红石瑞峰赵玲玲王兆露杨昉殷勤
关键词:脑梗死蛋白尿高血压年龄因素
白细胞分类计数对急性脑梗死患者的临床预测价值被引量:17
2015年
目的炎症反应易出现在急性脑梗死病理过程中,但炎症反应对急性脑梗死患者的临床意义的研究较少。文中旨在探讨脑梗死急性期白细胞分类计数对脑梗死严重程度及早期临床功能的预测价值。方法回顾性收集南京军区南京总医院神经内科635例急性脑梗死患者(症状开始到入院3d以内)的临床资料及实验室检查结果。患者入院时神经功能缺损评分采用美国国立卫生院卒中量表(National Institute of Health Stroke Score,NIHSS)进行评分及入院第3天NIHSS评分。出院时神经功能预后情况采用出院改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分,mRS〉2分时为预后较差。分析入院NIHSS、入院第3天NIHSS评分及出院mRS与白细胞分类计数的相关性及白细胞分类计数对急性脑梗死患者的影响。结果出院mRS(mRS〉2)的影响因素为白细胞总数(OR=1.147,95%CI:1.038-1.268)、中性粒细胞计数(OR=1.227,95%CI:1.100-1.369)、淋巴细胞计数(OR=0.508,95%CI:0.342-0.753)和中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)(OR=1.150,95%CI:1.008-1.314)。入院时NIHSS评分与早期白细胞总数、中性粒细胞计数和淋巴细胞计数相关(r=0.078,P=0.024;r=0.083,P=0.019;r=-0.010,P=0.004);同时,入院第3天NIHSS评分与白细胞总数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数和NLR相关(r=0.238、0.335、-0.269、0.423,P均〈0.001)。在ROC曲线中,NLR预测出院较差的功能预后(出院mRS〉2)的最佳诊断值为2.59(曲线下面积0.709,特异度为70.81%,敏感度为62.84%,P〈0.001)。结论脑梗死急性期白细胞分类计数对神经功能缺损严重程度及早期不良预后有一定的预测价值。
赵玲玲陈响亮徐骁盟李施展石瑞峰俞书红杨昉熊云云张仁良
关键词:急性脑梗死白细胞分类计数
高血压治疗与缺血性脑卒中严重程度相关性分析被引量:17
2015年
目的高血压是心脑血管疾病首要的可控危险因素,而很多高血压患者对治疗高血压的态度并不积极。文中探讨既往高血压治疗情况与缺血性脑卒中严重程度之间的关系,以期为卒中的预防提供参考。方法回顾性分析2011年1月至2014年12月在南京军区南京总医院神经内科住院的653例首发48 h内缺血性脑卒中合并高血压患者的临床资料,根据入院时神经功能缺损评分(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)将卒中分为轻型(NIHSS≤3)和重型(NIHSS〉3)2组。同时根据既往高血压治疗情况将所有患者分为4组,包括规律治疗组、不规律治疗组、不治疗组及高血压不知情组。Spearman相关分析法用来分析既往高血压的治疗情况与缺血性脑卒中的严重程度之间相关性。多因素Logistic回归用来分析与缺血性脑卒中严重程度相关的影响因素。结果入院时神经功能缺损程度与患者既往高血压治疗情况呈正相关(r=0.146,P=0.000 2);既往高血压不规律治疗(OR=2.21,95%CI:1.39-3.52,P=0.001)、不治疗(OR=2.18,95%CI:1.41-3.36,P=0.000 4)及不知情(OR=1.80,95%CI:1.12-2.88,P=0.015)的患者相比于高血压规律治疗的患者更倾向于患重型缺血性卒中。结论既往高血压治疗水平与缺血性脑卒中的神经功能缺损程度相关。
曹琴琴张君肖露露刘柯婷田玲石瑞峰徐格林
关键词:高血压缺血性脑卒中
组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症损伤的干预作用被引量:3
2015年
目的组织激肽释放酶对于糖尿病并发脑卒中是否具有神经保护作用尚未研究证实。观察组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠,经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导为糖尿病大鼠。采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注模型,随机数字表法分为3组:假手术组,等渗盐水组和组织激肽释放酶组。24 h后观察各组大鼠神经功能缺损评分,测定脑梗死面积百分比和脑水肿程度。通过免疫组化方法检测小胶质细胞离子钙接头蛋白(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba1)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)染色阳性细胞数,采用实时荧光定量PCR技术检测缺血半暗带区细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的表达。结果组织激肽释放酶组较等渗盐水组神经功能缺损评分显著减轻(P<0.01),梗死面积百分比明显缩小[(23.57±5.79)%vs(47.97±1.19)%,P<0.01],脑水肿程度显著降低[(81.73±2.10)vs(84.94±2.34)%,P<0.05],Iba1阳性细胞数明显减少[(12.33±4.46)个/HP vs(31.83±8.13)个/HP,P<0.01],MPO阳性细胞数明显减少[(13.83±4.49)个/HP vs(37.50±7.64)个/HP,P<0.01],ICAM-1及VCAM-1的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论组织激肽释放酶通过抑制局灶性脑缺血再灌注损伤引发的炎症反应,对糖尿病大鼠脑缺血再灌注发挥神经保护作用。
石瑞峰刘玲胡斌陈昕曹琴琴赵玲玲张仁良
关键词:组织激肽释放酶脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1血管细胞黏附分子-1
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