蔺莹
- 作品数：8 被引量：38H指数：5
- 供职机构：辽宁中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省“大学生创新创业训练计划”项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学更多>>
- 基于网络药理学的人参二醇对阿尔茨海默病细胞保护作用的研究被引量：5
- 2018年
- 目的运用网络药理学预测及体外验证方法,研究人参二醇(PD)对阿尔茨海默病(AD)细胞的保护作用。方法运用网络药理学技术,筛选出107个治疗AD的方剂,筛选出现频率最高的人参及其AD作用的靶点,利用分子对接技术,寻找与非受体酪氨酸激酶(FYN)对接评分最高的成分。体外建立APP-N2a细胞模型,采用MTT法检测细胞存活率;LDH方法检测细胞的损伤程度;流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞内Ca^(2+)浓度变化情况;Western blot检测磷酸化FYN蛋白表达情况。结果通过网络药理学方法筛选出人参中18个活性成分和29个AD相关靶点,分子对接结果显示,PD与FYN有较强的结合性。实验证明,PD可增加细胞的存活率,降低LDH的释放,且可明显减少细胞凋亡,减轻AD细胞内Ca^(2+)超载,降低FYN-Y416蛋白的表达。结论通过实验验证了网络药理学的预测结果,PD对AD的保护作用可能与抑制FYN磷酸化有关。
- 梁喜才姚璎珈王玉莹李秀丽王雅萌蔺莹时悦杨静娴
- 关键词：阿尔茨海默病分子对接人参二醇FYNCA^2+超载
- 人参二醇对APP-SH-SY5Y细胞中Tau蛋白磷酸化及Fyn/GluN2B信号通路的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:研究人参二醇(PD)对转染APP基因的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y(APP-SH-SY5Y)中Tau蛋白磷酸化的影响及其作用机制。方法:采用分子对接技术验证PD与非受体酪氨酸激酶Fyn的靶向性。在体外培养SH-SY5Y细胞,构建APP-SH-SY5Y细胞模型和绿色荧光蛋白(GFP)-SH-SY5Y细胞模型(对照细胞),通过检测细胞中β淀粉样蛋白(Aβ1-42)的表达来验证APP-SH-SY5Y细胞模型是否构建成功。以GFP-SH-SY5Y细胞为对照,采用CCK-8法检测5、10、20、30、40μmol/L的PD和125、250、500、1000、2000 nmol/L的PP2(Fyn抑制剂,阳性对照)作用24 h对APP-SH-SY5Y细胞存活率的影响,以确定最佳给药浓度。以APP-SH-SY5Y细胞为对象,分别检测最佳浓度PD、PP2作用24后细胞中Ca2+浓度及磷酸化Tau蛋白(p-Tau)/Tau、磷酸化非受体酪氨酸激酶Src(p-Src)/Fyn、磷酸化谷氨酸受体2B(p-GluN2B)/GluN2B比值。结果:分子模拟对接结果显示,PD可靶向结合Fyn蛋白。与GFP-SH-SY5Y细胞比较,APP-SH-SY5Y细胞中Aβ1-42蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。PD和PP2的最佳作用浓度分别为20μmol/L和500 nmol/L。20μmol/L PD、500 nmol/L PP2均可显著升高细胞的存活率,显著降低细胞中Ca2+浓度以及p-Tau/Tau、p-Src/Fyn、p-GluN2B/GluN2B比值。结论:PD可通过抑制Fyn/GluN2B信号通路来降低APP-SH-SY5Y细胞中Ca2+浓度及Tau蛋白的磷酸化水平。
- 梁喜才蔺莹肖洪贺孔亮杨静娴
- 关键词：人参二醇TAU蛋白磷酸化
- 蛇床子素通过上调微RNA-101a-3p抑制阿尔茨海默病细胞淀粉样前体蛋白表达被引量：7
- 2018年
- 目的:研究阿尔茨海默病细胞模型中蛇床子素抑制淀粉样前体蛋白(APP)的作用及机制。方法:脂质体2000转染建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型。利用MTT和乳酸脱氢酶(LDH)法检测蛇床子素对APP高表达细胞的存活率和损伤程度的影响。利用基因芯片技术筛选给予蛇床子素治疗后差异表达的微RNA(miRNA),然后通过生物信息学分析预测与差异表达miRNA靶向结合的基因。细胞内转入差异表达miRNA的抑制剂,然后采用免疫荧光细胞化学法观察细胞中APP、β淀粉样蛋白(Aβ)表达情况,RT-PCR法检测细胞中APP mRNA表达。结果:实验成功构建了APP高表达的阿尔茨海默病细胞模型。MTT和LDH法检测结果显示,蛇床子素对于APP高表达的细胞具有一定的保护作用,可以减轻细胞的损伤。miRNA-101a-3p是蛇床子素调控较明显的miRNA,其与APP的3'非翻译区靶向结合。与模型对照组比较,miR-101a-3p抑制剂组APP和Aβ蛋白荧光强度增加,APP mRNA表达量增加(均P<0.01);加入蛇床子素后细胞中APP和Aβ蛋白荧光强度降低,APP mRNA表达量减少(均P<0.01)。结论:在阿尔茨海默病细胞模型中,蛇床子素通过上调miR-101a-3p抑制APP表达。
- 蔺莹姚璎珈梁喜才时悦孔亮肖洪贺吴雨桐倪颖男杨静娴
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白前体蛋白质阵列分析芯片分析技术
- 蛇床子素长循环脂质体对APP/PS1小鼠神经保护作用
- 2020年
- 目的探究蛇床子素长循环脂质体(Ost-Lips)对APP/PS1小鼠的神经保护作用。方法利用薄膜分散法制备Ost-Lips;将6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、蛇床子素游离药组(Ost,10 mg/kg)、Ost-Lips组(10 mg/kg),以同龄C57BL/6小鼠为对照组,每日1次腹腔注射相应药物,模型组和对照组注射相同体积的生理盐水,连续6周。免疫荧光染色检测皮层及海马区β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、小胶质细胞特异性标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)评价神经组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒法验证药物对神经组织的保护作用;6周给药后进行Morris水迷宫实验,训练5 d记录逃避潜伏期及游泳距离,最后1 d记录穿越原平台次数以及停留原平台所在象限的时间。结果给药6周后,Ost-Lips明显较Ost更有效的减少APP/PS1双转基因小鼠脑Aβ1-42的沉积,减少胶质细胞过度活化,抑制炎症因子的释放,降低脑内SOD、MDA的水平,并能更好的提高APP/PS1双转基因小鼠的学习与记忆能力。上述结果与模型组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论初步证明Ost-Lips对APP/PS1小鼠具有比Ost更有效的神经保护作用。
- 李婉嫕孔亮蔺莹梁喜才姚璎珈陈吉聪杨静娴
- 关键词：蛇床子素长循环脂质体阿尔茨海默病神经保护作用
- 二维码在药用植物学教学中的应用被引量：9
- 2015年
- 随着智能手机的普及,二维码的应用越来越广泛,其在教学中的应用报道较少。目前我校药用植物学教学存在着教学方式单一、教学内容有限及教学媒介不足等问题,研究表明:二维码技术可以与药用植物学教学相结合,可以构建药用植物学自主学习平台并开发相应的软件,具有方便快捷、信息量大,方式多样、成本低廉等特点。二维码的引入,完善了现有的教学方法,其在药用植物学教学中的优势能得到充分的发挥。
- 张建逵赵彦辉尹海波黄均蔺莹
- 关键词：二维码药用植物学自主学习平台中药信息学
- 蛇床子素上调miRNA-9抑制BACE-1表达治疗阿尔茨海默病被引量：8
- 2019年
- 目的探讨蛇床子素上调miRNA-9治疗AD的作用机制。方法基因芯片技术筛选蛇床子素治疗后差异表达的microRNAs;数据库和Cytoscape预测miRNA-9调控的靶基因;脂质体2000建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型,MTT法检测蛇床子素对细胞活力的影响;将miRNA-9抑制剂转入到APP高表达的SH-SY5Y细胞中,RT-PCR法检测各组miR-9、BACE-1 mRNA的表达情况;Western blot方法检测细胞中BACE-1蛋白的表达情况。结果数据库结果显示,蛇床子素调控的miRNA-9可以与BACE-1靶向结合。本实验成功建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型。MTT结果显示,50μmol·L^(-1)蛇床子素对细胞有较好的保护作用。RT-PCR结果显示,蛇床子素可以上调miR-9的表达,抑制剂组miRNA-9表达最低。与模型组相比,蛇床子素可以抑制BACE-1 mRNA和蛋白的表达,且抑制剂组的BACE-1 mRNA和蛋白表达最多。结论蛇床子素治疗阿尔茨海默病可能与上调miRNA-9,从而抑制BACE-1表达有关。
- 蔺莹姚璎珈梁喜才时悦倪颖男吴雨桐杨静娴
- 关键词：蛇床子素基因芯片生物信息学分析Β-分泌酶阿尔茨海默病
- 高校学生党员发展质量影响因素与提升路径研究
- 2024年
- 提升学生党员发展质量是永葆党的先进性的内在要求。文章探讨了提升高校学生党员发展质量的重要性,分析了高校学生党员发展质量的影响因素,并提出把控学生党员发展关、优化学生党员发展体系、构建学生党员考核评价体系三个方面的高校学生党员发展质量提升路径。
- 米宝丽徐晓东蔺莹
- 关键词：高校学生党员党员发展质量
- 远志和石菖蒲有效成分对APP-NSCs保护及促进增殖分化作用被引量：10
- 2020年
- 目的:比较远志、石菖蒲中活性成分远志皂苷B、细叶远志皂苷、3,6’-二芥子酰基蔗糖、β-细辛醚对阿尔茨海默病神经干细胞模型的保护、促进增殖分化作用。方法:转染高表达APP基因NSCs (APPNSCs)为模型,检测细胞活力及LDH释放量,测量神经球直径并绘制生长曲线,检测APP-NSCs向星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞分化比率。结果:4种药物均提高APP-NSCs存活率,降低LDH释放量。β-细辛醚、远志皂苷B、3,6’-二芥子酰基蔗糖促进APP-NSCs增殖作用显著,细叶远志皂苷较弱。促进NSCs向神经元分化效果3,6’-二芥子酰基蔗糖最好,β-细辛醚次之,远志皂苷B再次之,细叶远志皂苷没有显著效果。结论:在APP-NSCs保护作用及促进增殖及促进向神经元分化作用中3,6’-二芥子酰基蔗糖效果最好,β-细辛醚次之,远志皂苷B再次之,细叶远志皂苷有细胞保护作用,但没有显著促进NSCs增殖及向神经元分化效果。
- 吴雨桐肖洪贺梁喜才蔺莹姚璎珈倪颖男杨静娴
- 关键词：细胞保护分化远志
