金春子 作品数:6 被引量:27 H指数:3 供职机构: 延边大学医学院附属医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 吉林省科技厅青年科研基金 吉林省教育厅科研项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
血钾水平与冠状动脉病变严重程度的关系 2016年 目的:探讨冠心病患者血钾水平的高低与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法:对799例冠脉造影患者的血钾水平进行测定,采用Gensini评分方法评价冠状动脉严重程度。结果:与对照组相比,≤20分组、21-40分组、41-100分组和>100分组的血钾水平明显升高,有统计学差异(均P<0.05);≤20分组、21-40分组和41-100分组之间,无统计学差异(P>0.05);100分以上组的血钾浓度高于41-100分组,有统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,血钾浓度在冠心病患者的不同病变范围即单支病变、双支病变、三支病变中均增高(均P<0.05),但增高的程度与病变范围无明显关系(P>0.05)。结论:本研究是第一次阐述了血钾水平随着冠状动脉病变严重程度增加而增高。 金香兰 金春子关键词:冠心病 血钾 冠状动脉病变 一氧化氮合酶在心肌的研究进展 被引量:3 2016年 一氧化氮合酶是无处不在的同工酶,在调节心功能中发挥了举足轻重的作用。eNOS和nNOS是同源结构,并利用相同的辅助因子和基质。然而,它们有不同的亚细胞定位、调节和下游信号,这些都可以导致不同的心肌激动﹤收缩偶联效果。文献报道,eNOS源性NO作用体现在增加左心室的顺应性,减轻β-肾上腺素受体的收缩力,增强副交感神经的反应性,通过cGMP依赖的信号传导通路来实现β3肾上腺素能受体的的负性肌力反应。相反,nNOS源性NO调节是通过抑制心肌细胞膜的钙电流、促进蛋白激酶A依赖受磷蛋白(PLN)的磷酸化,调节心肌收缩力及加速心肌细胞松弛。我们通过查阅文献,从NOS的亚细胞定位,与下游信号,进行论述NOS在心肌细胞的作用机制。 朴海今 金春子关键词:信号通路 心肌功能 神经型一氧化氮合酶在心功能及其病理生理过程中发挥作用的分子机制 被引量:6 2016年 20世纪70年代末期,一氧化氮(Nitric oxide,NO)被认定为一种涉及广泛生物学功能的信号分子[1-3].这一发现使Robert F.Furchgott、 Louis J.Ignarro和FeridMurad在1998年获得了诺贝尔生理学或医学奖.现在已经证实,产生NO的酶,即一氧化氮合酶(NOS)包括三种亚型:神经型一氧化氮合酶(nNOS或NOS1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS或NOS2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS或NOS3).一直以来,eNOS被认定是在心肌中NOS的唯一亚型.它在心脏中的多种功能调控也得到了证实[4,5]. 刘文博 崔兰 赵光贤 金春子关键词:神经型一氧化氮合酶 一氧化氮 心功能 信号转导通路 一氧化氮合酶各种亚型的信号通路对心力衰竭的作用机制与治疗的研究进展 被引量:21 2017年 一氧化氮(NO)是心脏的一种重要的信号分子,它是由三种NO合酶(NOS)即神经型NOS(NOS1)、诱导型NOS(NOS2)和内皮型NOS(NOS3)产生的内源性物质。NO信号通过环鸟苷酸(c GMP)依赖途径或非依赖途径进行翻译后修饰(即c GMP依赖的蛋白激酶磷酸化,巯基-亚硝基化等)从而调控下游蛋白。NOS的功能障碍(即表达、定位、耦合和活性的改变等)存在于各种心脏疾病中(如心力衰竭),导致了收缩功能障碍及心室重构和肥大。本文将重点阐述在健康和疾病状态下NOS各种亚型的信号通路,并讨论现有的和潜在的方法通过靶向NO通路来治疗心力衰竭。 金春花 刘文博 关宏锏 金春子关键词:一氧化氮合酶 心力衰竭