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PFOS致SH-SY5Y细胞凋亡及可能机制被引量：1: 2016年; 目的探讨全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对成人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)的凋亡效应及可能的机制。方法实验中PFOS剂量设置为200、150、100、50、10、1μmol/L和DMSO(对照组)。体外培养SH-SY5Y细胞,以不同浓度PFOS(1、10、50、100、150、200μmol/L)处理细胞。染毒24 h和48 h后用CCK8法检测SH-SY5Y细胞活性,应用Annexin-V FITC/PI双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡,紫外和荧光分光光度法检测SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、总活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的影响。结果 PFOS暴露降低了SH-SY5Y细胞活性,并呈明显的剂量效应关系;PFOS导致SH-SY5Y细胞凋亡;紫外和荧光分光光度法结果显示PFOS引起SH-SY5Y细胞中SOD和GSH水平下降,与对照组相比,最高剂量组PFOS引起GSH含量从8.00±0.12 nmol/mg蛋白降至5.89±0.90 nmol/mg蛋白;同时引起总活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平上升,与对照组相比,最高剂量组PFOS引起MDA含量从1.92±0.17 nmol/mg蛋白显著上升至6.95±0.26 nmol/mg蛋白。结论PFOS可能通过对SH-SY5Y细胞产生氧化应激损伤从而对SH-SY5Y细胞产生毒性效应。; 全小青李武曾怀才; 关键词：氧化应激

BDNF/TrkB/CREB信号通路介导PFOS的神经发育毒性: 全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)是目前全氟有机化合物家族中应用范围最广、使用数量最多的代表性化合物.由于PFOS能通过胎盘屏障和血脑屏障,因此PFOS被认为是一种神经发育毒性化...; 曾怀才孙诗博李武; 关键词：全氟辛烷磺酸盐神经发育毒性

has-miR-16靶基因预测及生物信息学分析被引量：7: 2016年; 目的预测has-miR-16靶基因并对靶基因的分子功能、生物学过程和信号转导通路富集性分析,全面认识miR-16涉及的生命过程和疾病。方法通过阅读文献结合生物信息学预测的方法得出靶基因集合,用Cytoscape 3.2.1软件和DAVID(the database for annnotation visualization and integrated discovery)数据库分别对靶基因GO(gene ontology)注释和KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes)信号转导通路进行富集性分析。结果各物种已知的成熟miR-16序列具有高度保守性。397个靶基因在分子功能上显著富集于蛋白结合、DNA结合、酶类活性、胰岛素样生长因子受体活性等功能,在生物学过程显著富集于发育过程、细胞粘附、神经发生、细胞代谢和细胞周期调控等过程。靶基因显著富集的信号通路有癌症通路、p53信号通路、神经营养因子信号通路等通路。结论从分析结果得出has-miR-16通过调控靶基因参与了人类生命活动和疾病过程的很多方面,尤其在癌症的病理过程是一个值得进一步研究的方向。; 李武贺庆芝孙诗博潘小元曾怀才; 关键词：基因计算生物学

PFOS对斑马鱼胚胎发育及SOD、MDA和GSH含量的影响被引量：5: 2015年; 目的观察全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)对斑马鱼胚胎发育的影响及其可能的毒作用机制。方法成年健康斑马鱼雌雄按1:1的比例交配产卵,分别用不同浓度的PFOS(0.1,0.5,1.0,2.0和5.0 mg/L),对受精后4 h(four-hour post-fertilization,4hpf)斑马鱼胚胎进行染毒,统计斑马鱼胚胎受精后48 h的心跳、72 h的孵出率、24h、48 h、72 h、96 h、120 h的死亡率和畸形率,检测120 hpf斑马鱼幼鱼的MDA、SOD和GSH的含量。结果与对照组相比较,随着PFOS染毒浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率降低、心跳减缓、畸形率和死亡率增加,120 hpf幼鱼组织SOD和GSH含量下降,MDA含量增加。当PFOS达到5.0 mg/L时,斑马鱼的48 hpf的心率由对照组的(180.5±4.6)次/min下降到(109.3±5.2)次/min、72 hpf的孵出率由对照组的98.31%下降到21.53%,并且120 hpf的死亡率为60.8%、120 hpf的畸形率为59.17%。120 hpf幼鱼组织SOD和GSH的含量分别由对照组的(12.5±2.13)U/g protein、(7.32±0.79)nmol/mg protein下降到(8.21±2.18)U/g protein和(4.53±0.85)nmol/mg protein,而MDA的含量由对照组的(0.61±0.12)nmol/mg protein上升到(1.82±0.16)nmol/mg protein。结论 PFOS导致斑马鱼胚胎体内的氧化应激可能是其发育毒性的机制之一。; 孙诗博李武潘小元林鑫贺庆芝曾怀才; 关键词：斑马鱼 PFOS 胚胎发育氧化应激

氧化应激在全氟辛烷磺酰基化合物诱导人胚胎肝细胞凋亡中的作用被引量：2: 2017年; 目的探讨全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人胚胎肝(L-02)细胞凋亡的作用及其机制。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150、200μmol/L的PFOS溶液培养24 h。采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,并测定细胞线粒体内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平及线粒体膜电位,采用q RT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、bax、bcl-2 m RNA的表达水平。结果与对照组比较,150、200μmol/L PFOS染毒L-02细胞的存活率均降低,而100、150、200μmol/L PFOS染毒组L-02细胞的凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势。与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞内ROS和MDA水平均增加,而各浓度PFOS染毒组L-02细胞内SOD水平和100、150、200μmol/L PFOS染毒组L-02细胞内GSH水平和线粒体膜电位均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞内ROS和MDA水平均呈上升趋势,而SOD、GSH水平和线粒体膜电位均呈下降趋势。与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞中caspase-3、caspase-9、Bax m RNA的表达水平均较高,而bcl-2、bcl-2/bax值均较低,除50μmol/L PFOS染毒组caspase-9外,差异均有统计学意义(P<0.05﹚。结论在本实验剂量下,PFOS暴露可引起L-02细胞凋亡,其机制与PFOS诱导的氧化损伤和线粒体凋亡途径有关。; 潘小元李武郭辛鑫陈聪陈贵梅曾怀才; 关键词：全氟辛烷磺酰基化合物 L-02细胞细胞凋亡氧化应激

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李武

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