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丝氨酸蛋白酶Omi／HtrA2的表达与大鼠肝功能衰老的关系: 2015年; 目的：观察促凋亡蛋白丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2在衰老大鼠心、肾、肝、肺和脾中的表达情况，研究大鼠肝中Omi/HtrA2的表达与肝功能衰老程度的相关性。方法选用3月龄、9月龄和22月龄雄性SD大鼠；多普勒超声方法检测动物心功能；血清生化方法检测动物的肝功能；免疫组化方法比较Omi/HtrA2在心、肝、肺、肾、脾中的表达情况；Western免疫印迹方法检测动物肝中Omi/HtrA2表达情况。结果（1）在心、肾、肝和肺中，Omi/HtrA2表达量都很高，且蛋白的表达位置有一定的细胞特异性；与壮年组相比，衰老组大鼠的肝中Omi/HtrA2的表达量显著下降（P＜0.05），而在心、肾、肺组织中Omi/HtrA2的表达量也有下降的趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；（2）与壮年组相比，衰老组动物肝功能指标：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清铁（SI）、白蛋白（ALB）、白蛋白与球蛋白比值（A/G）都发生显著改变（P＜0.05）；衰老组动物的心功能指标：左室短轴缩短率（FS）和左室射血分数（LVEF）都有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；（3）与壮年组相比，中年组和衰老组大鼠的肝中Omi/HtrA2的表达量显著下降（ P＜0.05），随着年龄增加肝功能逐渐降低，Omi/HtrA2的表达量与ALB和A/G呈显著正相关（P＜0.05）。结论大鼠肝中Omi/HtrA2的表达量与肝功能呈正相关。; 焦昆孙琪马璐刘鑫李浩王环愿王雯刘慧荣; 关键词：衰老 OMI/HTRA2 心功能肝功能

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对妊娠大鼠血管损伤的研究: 2013年; 背景和目的子痫前期是一种妊娠期特发的严重疾患，以全身血管内皮损伤、张力增加为基本病变。近年来研究发现，一种病理性的血管紧张素II1型受体（ATlR）自身抗体（ATl-AA），通过特异性识别结合ATlR细胞外第2环肽段，参与了子痫前期的发生发展，但作用机制尚不十分清楚。血管上分布有高密度的ATlR，因此本研究旨在观察ATl-AA是否会直接损伤孕鼠的血管功能，进而参与子痫前期的发生发展。方法收集临床子痫前期患者血清，免疫亲和层析法提纯ATl-AA，用ATl-AA被动免疫孕13天Wistar雌鼠，孕15天加强免疫1次，建立子痫前期孕鼠模型。检测体内ATl·AA滴度，监测尿蛋白及血压变化情况。同时设立生理盐水对照组、ATl一AA被动免疫＋氯沙坦组。在孕19天取各组孕鼠肠系膜动脉3级分支，微血管环技术检测血管内皮及平滑肌依赖的舒张功能。结果与生理盐水对照组相比，ATl-AA被动免疫组孕鼠血清中ATl·AA滴度升高（OD：0．80比O．33，P〈0．05，n=3），血压有升高趋势（115mmHg比94mmFlg，P〈0．05，Yt=3），尿蛋白含量升高（随机尿蛋白≥＋）：肠系膜动脉3级分支内皮依赖性舒张功能降低（67％比95％，P〈0．05，n=3），肠系膜动脉3级分支平滑肌依赖性舒张功能降低（70％比97％，P〈0．05，n=3）。而给予氯沙坦之后血压回转（98mmHg比115mmHg，P〈0．05，n=3），尿蛋白含量阴性（一），内皮（89％比67％，P〈0．05，n=3）及平滑肌（90％比70％，P〈0．05，n=3）依赖性血管舒张功能改善。结论本研究提示，在子痫前期孕鼠模型阻力血管舒张功能障碍中ATl-AA发挥了重要作用，其损伤机制可能与ATl一AA作用于血管内皮及平滑肌中的A¨R有关。; 李浩杨捷张苏丽商建宇杨昊琰张亚梅石山慧刘慧荣; 关键词：肠系膜动脉舒张功能

利用微血管环技术检测肠系膜动脉三级分支张力的方法被引量：11: 2014年; 目的：以肠系膜动脉三级分支为样本，观察利用微血管技术检测血管张力功能的整个过程，以便研究各种微血管相关疾病中的微血管功能状态。方法：利用DMT张力测定仪和PowerLab数据采集系统检测微血管收缩、舒张功能，将肠系膜三级动脉血管游离，固定，标准化和激活后，通过加入血管收缩药物及舒张药物，完成对微血管张力功能的检测。结果：本文制备的肠系膜动脉三级分支血管环对血管活性药物出现良好的收缩、舒张反应，加入10^-5mol／L的去甲肾上腺素（NE）后收缩张力达19mN，之后依次加入10^-9～10^-5mol／L的乙酰胆碱（ACh）或硝普钠（SNP），血管张力呈梯度降低，ACh和SNP引起的最大舒张率分别为80％和95％。结论：利用该微血管环技术成功检测出肠系膜动脉三级分支的收缩舒张功能。; 李浩张苏丽杨艳曾晓荣刘慧荣

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李浩

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