张建芳
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定对氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定对氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级SD大鼠75只，7日龄，体重11～16g，雌雄不拘，采用随机数字表法分为5组（n=15）：对照组（C组）腹腔注射生理盐水0．1ml；氯胺酮麻醉组（K组）腹腔注射氯胺酮50mg／kg；右美托咪定1μg／kg组（Dex1组）、右美托咪定4μg／kg组（Dex：组）和右美托咪定8μg／kg组（Dex，组）腹腔注射氯胺酮和右美托咪定混合液0．1ml，氯胺酮剂量均为50mg／kg，右美托咪定剂量分别为1、4和8μg／kg。于给药结束后3h，翻正反射完全恢复后，放回原笼由相应母鼠喂养；1h后，每组处死5只大鼠，取海马组织，采用Westernblot法检测磷酸化丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、Akt、活化的caspase-3、caspase-3、Bax、Bcl-2和突触后致密蛋白95（PSD-95）的表达水平。于出生后30d时，每组取10只大鼠，采用Morris水迷宫实验测定空间记忆能力。结果与C组比较，K组第3—5天逃避潜伏期延长，探索时间缩短，海马p-Akt／Akt比值降低，活化的caspase-3／caspase-3比值升高，PSD-95和Bcl-2的表达下调，Bax表达上调（P〈0．05）；与K组比较，Dex1组、Dex2组和Dex3组第3-5天逃避潜伏期缩短，探索时间延长，海马p-Akt／Akt比值升高，活化的caspase-3／caspase-3比值降低，PSD．95和Bcl-2的表达上调，Bax表达下调（P〈0．05）；与Dex1组比较，Dex2组和Dex3组第4、5天逃避潜伏期缩短，探索时间延长（P〈0．05）；Dexl组、Dex2组和Dex，组间海马p-Akt／Akt比值、活化的caspase-3／easpase-3比值、PSD-95、Bax和Bcl-2的表达比较差异无统计学意义（P〉O．05）。结论右美托咪定可通过激活海马Akt，上调PSD．95的表达，减轻氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡。
- 陈欣王伟张建芳李世勇杨柳廖明锋赵以林罗爱林
- 关键词：右美托咪啶氯胺酮海马神经元
- 美金刚对异氟烷所致神经干细胞增殖能力减退的保护作用
- 2015年
- 目的通过体外实验观察美金刚对异氟烷所致神经干细胞增殖能力减退的保护作用及其可能机制。方法从出生1 d的大鼠海马获取神经干细胞,体外培养并随机分为5组:对照组(control组)、溶剂对照组(Vehicle组)、异氟烷组(Iso组)、异氟烷+美金刚组(Iso+Mem组)和异氟烷+美金刚+LY294002组(Iso+Mem+LY组)。通过检测Brd U在增殖神经干细胞中的表达了解神经干细胞增殖水平,Western blot法检测神经元磷酸化Akt蛋白表达水平。结果 2.4%异氟烷暴露6 h后神经干细胞增殖能力和磷酸化Akt蛋白表达水平均显著下降(P<0.01)。美金刚可同时缓解异氟烷所致神经干细胞增殖能力减退和磷酸化Akt蛋白表达水平下降(P<0.01)。Akt通路特异性抑制剂LY294002可逆转美金刚对神经干细胞增殖的保护作用(P<0.01)。结论美金刚可通过激活Akt信号转导通路,缓解异氟烷所致神经干细胞增殖能力减退。
- 陈欣赵以林王伟张建芳李世勇罗爱林
- 关键词：美金刚异氟烷增殖
- 艾芬地尔对异氟烷所致发育期海马神经元毒性的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:通过体外实验探讨艾芬地尔对异氟烷所致发育期海马神经元毒性的保护作用。方法:从出生一天的大鼠海马获取神经元并体外培养5天。这些神经元被随机分入4组,包括对照组(control组)、异氟醚组(Iso组)、艾芬地尔(Ifen组)和艾芬地尔+异氟烷组(Ifen+ISO组)。使用MTT法检测细胞活力及细胞损伤程度。使用TUNEL染色法检测细胞凋亡。使用Western blot法检测神经元中NMDA受体亚基NR2B和活化caspase-3的表达水平。结果:与对照组比较,在2.4%异氟烷暴露后1小时神经元的细胞活力显著下降(P<0.05)。同时,在2.4%异氟烷暴露后神经元的凋亡指数也显著升高(P<0.05)。Western blot结果显示,异氟烷暴露可显著升高神经元活化caspase-3和NR2B的表达水平(P<0.05)。然而,使用NR2B拮抗剂艾芬地尔(20μM)不仅可显著减少异氟烷所致的NR2B表达水平增高,也可缓解异氟烷造成的神经元凋亡和细胞损伤(P<0.01)。结论:异氟烷可导致发育期神经元NR2B表达水平增高,而使用NR2B受体拮抗剂艾芬地尔可有效抑制NR2B的表达水平从而减少异氟烷所致神经元毒性。
- 陈欣王伟张建芳赵以林罗爱林谭蕾
- 关键词：艾芬地尔异氟烷神经元细胞凋亡
- 异氟烷通过激活Calpain影响大鼠海马神经干细胞的增殖与分化被引量：3
- 2015年
- 目的探讨异氟烷影响神经干细胞(NSCs)增殖与分化的机制。方法原代培养SD新生大鼠(出生1d内)海马NSCs,取传至第2代细胞,将其随机分为4组(n=5):空白对照组(CON),给予含有21%O2和5%CO2的混合气体;异氟烷组(ISO),给予3.4%异氟烷,干预6h;Calpeptin组(CP),给予10μmol/L Calpeptin和含有21%O2和5%CO2的混合气体,干预6h;异氟烷+Calpeptin组(ISO+CP),给予10μmol/L Calpeptin和3.4%异氟烷,干预6h。BrdU检测NSCs增殖,Western blot检测GFAP、Tuj-1、αⅡ-spectrin及其裂解产物SBDP145的蛋白水平。结果与CON组相比,ISO组在干预后0、12、24h时BrdU+细胞数目明显减少,说明异氟烷抑制了NSCs增殖并有后遗效应;ISO组SBDP145表达明显上调,说明异氟烷可上调Calpain活性。掺入Calpain抑制剂Calpeptin后,与ISO组相比,ISO+CP组SBDP145表达量明显下降,表明Calpeptin可拮抗异氟烷致Calpain活性增强的作用;ISO+CP组BrdU+细胞数目增多,Calpeptin减弱了异氟烷抑制NSCs增殖的作用。与CON组相比,ISO组GFAP表达水平上调,Tuj-1水平无明显改变;CP组GFAP水平无明显改变,而Tuj-1表达上调。与ISO组相比,ISO+CP组GFAP水平降低,Tuj-1水平无明显改变,表明异氟烷促进NSCs分化为胶质细胞,而Calpeptin可拮抗异氟烷的这种作用。结论异氟烷通过激活Calpain信号通路抑制NSCs的自我更新并促进NSCs分化为胶质细胞。
- 张建芳陈欣王伟方茜罗爱林周碧云
- 关键词：CALPAIN异氟烷神经干细胞细胞增殖细胞分化
- Neuroprotectin D1对异氟烷所致胎鼠海马神经元凋亡和炎症反应的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Neuroprotectin D1（NPD1）对异氟烷所致胎鼠海马神经元凋亡和炎症反应的影响。方法培养孕16~18dSD大鼠胎鼠海马神经元5d。这些神经元被随机分为5组：对照组（C组）、异氟烷组（I组）和不同浓度NPD1组（NPD11-3组）。C组接受含有30%氧气和5%二氧化碳的混合气体处理6h;I组接受2%异氟烷处理6h;NPD11-3组于麻醉前30min在培养液中加入Neuroprotectin D1（终浓度分别为25、50、75nmol/L）,接受2%异氟烷处理6h。MTT法检测细胞活力及细胞损伤程度;TUNEL染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测活化Caspase-3、Bax、Bcl-2、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平。结果与C组比较,I组TUNEL阳性细胞比例、活化Caspase-3、Bax、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平显著增加（均P〈0.05）,细胞活性和Bcl-2蛋白表达水平显著降低（均P〈0.01）。与I组比较,NPD11-3组IL-1β及TNF-α蛋白表达水平显著降低（均P〈0.01）。与I组比较,NPD12-3组TUNEL阳性细胞比例、活化Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著降低（均P〈0.05）,NPD11-3组细胞活性和Bcl-2蛋白表达水平显著增加（均P〈0.05）。结论 Neuroprotectin D1通过缓解促炎因子IL-1β和TNF-α产生,调节Bcl-2和Bax表达,进而抑制异氟烷所致的胎鼠海马神经元凋亡。
- 陈欣王伟张建芳赵以林李世勇罗爱林
- 关键词：D1异氟烷神经元炎症反应
