马秋兰
- 作品数：8 被引量：44H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Alzheimer病sIL-2R释放与T细胞活化测定被引量：3
- 1999年
- 目的 探讨外周淋巴细胞可溶性白介素－２ 受体（ｓＩＬ－２Ｒ）释放与Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ 病（ＡＤ）病情的关系。方法 流式细胞仪测定、ＭＴＴ 法和ＥＬＩＳＡ 法检测了刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）和ＣＤ３ 单抗（ＯＫＴ３）刺激 ＡＤ 外周淋巴细胞白介素－２ 受体（ＩＬ－２Ｒ）表达、增殖和ｓＩＬ－２Ｒ 的释放。结果 （１）在ＣｏｎＡ 和ＯＫＴ３刺激下淋巴细胞增殖在轻、重ＡＤ 组均略下降，但刺激指数（ＳＩ）都大于２，与对照组无明显差异。（２）ｓＩＬ－２Ｒ 释放在轻、重度ＡＤ组均较对照组明显升高（Ｐ＜ ０．０５），ＩＬ－２Ｒ 的表达各组间无显著性差异。结论 ｓＩＬ－２Ｒ作为ＡＤ 的诊断、病情观察指标值得进一步探讨。
- 韩杰钱采韵林宏川马秋兰俞纯山孔庆瑜
- 关键词：SIL-2R早老性痴呆T细胞活化细胞增殖
- Alzheimer病患者早老素-1基因第5外显子突变特征分析被引量：5
- 1999年
- 目的 探讨早老素-1 基因突变在散发性Alzheim er 病(sporadic Alzheim er's disease, SAD)患者发病机理中的作用。方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性(polym erase chain reaction-singlestrand conform ation polym orphsim ,PCR-SSCP)及DNA 直接测序技术检测68 例SAD 患者和65 名正常老年人的早老素-1 基因第5 外显子。结果 发现68 例SAD患者中有4 例患者的SSCP发生泳动异常,DNA 序列分析发现:这4 例SAD 患者的130 号密码子发生了CTG→ATG 错义突变(388 位点发生C→A突变),使氨基酸由亮氨酸变为蛋氨酸(Leu 130 Met);157 号密码子发生了GTG→CTG 错义突变(469 位点发生G→C突变),使氨基酸由缬氨酸变为亮氨酸(Val157 Leu);有11 例患者的SSCP表现为一条单链电泳迁移率明显增快,DNA 序列分析发现:这11 例SAD患者的130 号密码子发生了CTG→ATG 错义突变(388 位点发生C→A 突变),使氨基酸由亮氨酸变为蛋氨酸(Leu 130 Met);154 号密码子发生了TGC→TGT 同义突变(462 位点发生C→T)突变。结论 我们发现在SAD患者中存在早老素-1 基因第5 外显子突变,该突变点可能为中国人SAD 患者早老素基因突变点之一。
- 马秋兰钱采韵刘焯霖卢锡林林宏川
- 关键词：ALZHEIMER病早老素-1早老性痴呆基因突变
- Alzheimer病患者脑tau、β-tubulin的表达被引量：5
- 2002年
- 目的 观察 Alzheimer病 (AD)患者脑 tau、β- tubulin的表达、分布与神经元骨架改变的关系。方法 采用免疫组织化学方法观察 tau、β- tubulin,在 8例 AD、5例非痴呆老人 (ND)脑海马、嗅球、脑室周围皮质等部位的表达并进行半定量分析。结果 (1) AD组 tau蛋白与 ND组相比表达明显增加 (P <0 .0 0 1) ,主要在额叶、颞叶、海马、脑室周及嗅球的表达增高 (P <0 .0 5 ) ;顶叶、枕叶无明显差异。大脑新皮层、海马神经元树突、胞膜均有表达 ,细胞核膜部分着色 ,部分神经元呈典型 NFT样结构 ;星形胶质细胞也有表达。此外 ,神经毡细丝、老年斑亦有广泛表达。ND组 tau散在表达 ,无 NFT样神经元。 (2 ) AD组的 β- tubulin明显减少 (P <0 .0 0 1) ,额叶、颞叶、顶叶、海马及脑室周表达明显下降 (P <0 .0 5 ) ;而枕叶与嗅球无差异。β- tubulin在 ND组 ,主要是海马及皮质神经元树突上广泛表达 ,白质区轴索结构也有阳性表达。结论 AD患者脑内 tau表达增高且存在区域分布差异 ;而 tau的过度产生与 β- tubulin的表达减少和晚期 AD脑内广泛的神经元丢失、结构破坏相一致 ,提示
- 徐俊钱采韻方莹莹胡昔权马秋兰吴琪韩杰卢锡林
- 关键词：TAUΒ-TUBULIN阿尔茨海默病
- 阿尔茨海默病患者载脂蛋白E等位基因的多态性被引量：15
- 1999年
- 目的：探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）等位基因多态性在散发性阿尔茨海默病（ＳＡＤ）发病机制中的作用。方法：应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（ＰＣＲＲＦＬＰ）方法检测６８名ＳＡＤ患者和６６名正常老年人的ａｐｏＥ等位基因多态性分布。结果：ＳＡＤ组ａｐｏＥ２等位基因频率明显低于对照组（Ｐ＜００１）；ａｐｏＥ４等位基因频率高于对照组，但两组比较无统计学意义（Ｐ＞００５）。结论：ａｐｏＥ２基因可能具有保护ＳＡＤ发病的作用；
- 马秋兰卢锡林刘焯霖林宏川
- 关键词：早老性痴呆遗传性载脂蛋白E等位基因多态性
- 阿尔茨海默病患者早老素-1基因5号外显子新突变点的研究被引量：13
- 1999年
- 目的探讨早老素－１基因突变在散发性阿尔茨海默病（ＳｐｏｒａｄｉｃＡｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＳＡＤ）患者发病机制中的作用。方法应用聚合酶链反应－单链构像多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）及ＤＮＡ直接测序技术检测６８名ＳＡＤ患者、１３名血管性痴呆（ＶＤ）患者和６５名正常老年人的早老素－１基因第５号外显子。结果发现４名ＳＡＤ患者的ＰＣＲ产物ＳＳＣＰ分析发生泳动异常，ＤＮＡ序列分析发现：这４名ＳＡＤ患者的１３０号密码子发生了ＣＴＧ→ＡＴＧ错义突变（３８８位点发生Ｃ→Ａ突变），使编码的氨基酸由亮氨酸变为蛋氨酸（Ｌｅｕ１３０Ｍｅｔ）；１５７号密码子发生了ＧＴＧ→ＣＴＧ错义突变（４６９位点发生Ｇ→Ｃ突变），使编码的氨基酸由缬氨酸变为亮氨酸（Ｖａｌ１５７Ｌｅｕ），另有１１名患者ＳＳＣＰ表现为一条单链增快，其性质待定。结论ＳＡＤ患者也存在早老素－１基因第５号外显子突变，该突变点可能为中国人ＳＡＤ患者早老素基因突变点之一。
- 马秋兰钱采韵刘焯霖刘焯霖林宏川
- 关键词：早老性痴呆早老素1遗传学
- Alzheimer病的β-淀粉样蛋白发病机理的研究
- 钱采韻胡昔权许长庆钟思陶周伯荣韩杰方昆豪马秋兰王志瑾吴琪卢锡林
- 该研究为β-AP在AD发病机理中的作用的探讨研究。收集16例脑标本，进行AD患者脑内外淀粉样蛋白沉积研究；从细胞水平和离子通道水平以及病理免疫组化方法探讨β-AP的神经毒性及其诱导神经元凋亡的机制，结果表明，β-AP的神...
- 关键词：
- 关键词：ALZHEIMER病Β-淀粉样蛋白
- Alzheimer’s病的T淋巴细胞亚群和HLA-DR抗原测定被引量：2
- 1999年
- 为了研究T淋巴细胞正群和HLA－DR变化与Alzheimer’s病（AD）病情的关系。采用荧光素标记的单抗直接标记，流式细胞仪对20例轻度AD痴呆和18例重度AD痴呆进行T淋巴细胞亚群和外局单核细胞HLA－DR抗原测定。结果发现：1．CD、CDT细胞在轻度AD组中均路下降，在重度AD组中均升高，但都无显著性差异（P＞0．05）；各组的CD／CD比值均在正常范围之内。2．HLA－DR抗原在轻、重度AD组中均升高，两组与对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）。以上结果说明：T淋巴细胞亚群变化与AD病情的联系不明显，应慎重地对其细胞免疫功能进行评价；HLA－DR抗原变化与AD病情变化有一定的联系。
- 韩杰钱采韵林宏川马秋兰
- 关键词：T淋巴细胞老年性痴呆
- Alzheimer病的T淋巴细胞功能活性检测被引量：3
- 1999年
- 目的 探讨外周Ｔ淋巴细胞功能活性与Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ病（ＡＤ）病情的关系。方法 流式细胞仪测定Ｔ细胞亚群；ＭＴＴ法检测ＣｏｎＡ刺激ＡＤ外周淋巴细胞的增殖功能；ＥＬＩＳＡ法检测细胞因子及其受体表达。结果 （１）ＣＤ４＋ 、ＣＤ８＋ Ｔ细胞比例和ＣＤ４＋ ／ＣＤ８＋ 比值各组间无统计学差异。（２）淋巴细胞增值在轻、重ＡＤ组略下降，但刺激指数（ＳＩ）都大于２，与对照无明显差异。（３）ＩＬ－２的分泌在重度ＡＤ组和ｓＩＬ－２Ｒ表达在轻、重度ＡＤ组明显升高（Ｐ＜ ０．０５），ＩＬ－２Ｒ的表达各组间差异无显著性。结论 Ｔ淋巴细胞亚群变化与ＡＤ病情的联系不明显，细胞因子分泌功能与ＡＤ进展有关。
- 韩杰钱采韵林宏川马秋兰俞纯山孔庆瑜
- 关键词：ALZHEIMER病T淋巴细胞亚群增殖功能细胞因子
