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绵羊海水溺水血过氧化脂质、前列腺素、血气等改变及高频通气疗效探讨: 1992年; 本实验用健康成年绵羊16只,向气管内注入海水(6ml/kg)造成溺水模型。于溺水后10分钟,使用高频通气治疗。对照组不使用高频通气治疗。分别于溺水前及溺水后5、15、30、40、70、130min采取股动脉血测定指标:1.血清过氧化脂质(LPO),两组中均于溺水后短时间降低,后又迅速上升达溺水前10倍以上。2.TXB_2、6-keto-PGF_(1α)在两组中均增加。3.pH在对照组中明显降低,(7.133～7.219)。4.PaO_2在对照组中降低较为显著。5.PaCO_2在溺水后5、15min时轻度上升。6.血中K^+、Na^+、Cl^-两组中轻度升高,但高频通气组于溺水后60min即恢复正常。7.两组肺超微结构变化基本相似。作者认为高频通气治疗海水溺水虽有一定效果,但不满意。尚需采用其它新的治疗手段提高救治率。; 喻方迩董文度周又夫刘官成汤志诚丁勇周其锦余有训张秀蓉王亮; 关键词：溺水通气过氧化脂质类

高频喷射通气治疗PE-SWD兔血气和Na^+-K^+-ATPase图像分析定量研究被引量：1: 2000年; 为了探讨高频喷射通气（HFJV）治疗海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的作用机理，采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对海水淹溺肺水肿组（PE－SWD－G）、高频喷射通气组（HFJV－G）和正常对照组（Con－trolgropu,CG）兔PaO2、p8CO2、血氧饱和度（SSO2）和兔肺内N+－K+－ATPase进行自动检测和定量分析。结果表明，PE－SWD经HFJV治疗100min后，HFJV－G中的PaO2、SaO2和肺毛细血管内皮细胞中Na+－K+－ATPase活性比PE－SWD－G明显升高（P＜0．01或P＜0．05），并且HFJV－G中Na+－K+－ATPase的3项参数（D1、D2和G6）几乎恢复到接近CG水平。HFJV－G兔PaO2和SaO2的升高与肺内Na+－K+－ATPase活性的恢复密切相关。HFJV对PESWD的治疗，关键在于能较好地纠正低氧血症，因而对肺内Na+－K+－ATPase的恢复有明显的促进作用。; 董敏丁勇张敏华骆云王琰刘虹董文度; 关键词：高频喷射通气海水淹溺肺水肿血气

绵羊海水溺水模型血浆前列腺素与低氧血症的关系被引量：5: 1994年; 对绵羊实验性海水溺水不同时期动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ（１α）６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α））和ＰａＯ２进行了测定分析。结果表明：ＰａＯ２随血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）的升高和ＴＸＢ２的降低而呈回升趋势，并且后两项指标的最高值均出现在ＰａＯ２最低值之后。作者认为，溺水性缺氧是血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）和ＴＸＢ２升高的原因，而高浓度的６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）。具有支气管平滑肌松驰和血管扩张的保护效应，对ＰａＯ２的回升有促进作用。; 董文度喻方迩余有训周其锦张秀蓉丁勇; 关键词：淹溺海水溺水前列腺素低氧血症

绵羊海水型呼吸窘迫综合征模型的制备及机理研究被引量：5: 1994年; 本实验向绵羊肺内灌入海水（８ｍｌ／ｋｇ）造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变，符合呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的诊断标准。作者认为，海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｗ－ＲＤＳ）绵羊模型的制备成功，为深入研究ＳＷ－ＲＤＳ的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。; 董文度余有训喻方迩周其锦刘官成丁勇; 关键词：呼吸窘迫综合征海水型动物模型

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丁勇