王小华
- 作品数：24 被引量：114H指数：7
- 供职机构：重庆市公安局更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆高校优秀成果转化资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 致死剂量微波辐照后小鼠肝超微结构及HSP70表达的变化被引量：2
- 2016年
- 目的观察致死剂量微波辐照后小鼠肝超微结构及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化,探讨其在法医学鉴定中的意义。方法将昆明种小鼠分为正常对照组和辐照组,辐照组小鼠采用峰值功率密度为129 W/cm^2的微波全身一次辐照30 min致小鼠死亡后,立即用透射电镜观察小鼠肝的超微结构变化;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肝HSP70 mRNA表达变化,免疫印迹法检测小鼠肝HSP70蛋白表达变化。结果致死剂量微波辐照后小鼠肝细胞胞浆点片状溶解,线粒体嵴和膜溶解消失;HSP70 mRNA和蛋白水平表达显著上调,与正常组对照比较,差异具有极显著统计学意义(P<0.01)。结论微波辐照致死可导致小鼠肝细胞胞浆溶解、线粒体损伤、HSP70 mRNA和蛋白水平表达明显上调,可作为微波辐照致死鉴定的重要参考指标。
- 王小华刘明树刘淑芳黄映雪王瑞春江伟杨灶齐宏基周舟余争平
- 关键词：致死剂量HSP70
- JNK/SAPK信号传递途径与细胞应激反应被引量：12
- 2000年
- c-JunNH_2-末端激酶(JNK)又称为应激活化蛋白激酶(SAPK),是有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员之一。大量研究证实,JNK/SAPK信号传递途径在细胞应激反应中起重要作用。JNK/SAPK信号传递途径的激活促进细胞凋亡发生,其机制与诱导FasL表达、调控凋亡相关基因差异表达和改变细胞内Ca^(2+)环境与激活caspases家族有关;在某些情况下,JNK/SAPK信号传递途径的激活并不导致细胞凋亡,相反还可能与细胞增殖有关。JNK/SAPK信号传递途径在细胞应激反应中的作用表现出复杂性和多样性。
- 朱光旭王小华
- 关键词：JNK/SAPK信号传递应激反应细胞应激反应
- 缺氧诱导心肌细胞凋亡与Caspase-3激活及细胞内钙超载的关系被引量：23
- 2005年
- 目的 :研究缺氧对心肌细胞Caspases的激活效应与细胞内钙的关系。方法 :将培养的心肌细胞暴露于 95 %N2 / 5 %CO2 混合气体培养室进行缺氧处理 ,缺氧 0、30min、1、3、6、12、2 4h后 ,应用激光共聚焦显微镜检测缺氧早期心肌细胞胞浆游离钙的变化 ;应用细胞内钙螯合剂、Caspase 1与Caspase 3特异性抑制剂预处理心肌细胞后缺氧12h ,检测DNA片段化与Caspase 3活性 ;Westernblot、RT PCR方法分别检测细胞线粒体与胞浆中Cytc蛋白的变化以及Caspase 3mRNA表达的改变。 结果 :缺氧后 30min心肌细胞胞浆游离钙即显著增高 ,1h达到峰值。缺氧3h线粒体Cytc无显著变化 ,而胞浆中Cytc开始增多 ,至缺氧 12h ,线粒体中Cytc仅见一弱阳性条带 ,而胞浆呈强阳性反应 ,缺氧 2 4h线粒体中已不能检测到Cytc。缺氧 3h心肌细胞Caspase 3mRNA上调 ,在观察的 2 4h内持续处于高表达状态。分别应用Caspase 3抑制剂和细胞内钙螯合剂预处理心肌细胞后均可使心肌细胞Caspase 3活性降低并完全阻断DNA片段化发生 ,细胞内钙螯合剂与Caspase 3抑制剂联合应用使凋亡细胞百分率降低的程度比分别单独使用两者更明显。结论 :缺氧可致心肌细胞线粒体Cytc释放至胞浆 ,导致Caspase途径激活 ,从而导致细胞凋亡。缺氧所致心肌细胞钙超载在时序上早于?
- 周舟王小华朱光旭余争平
- 关键词：缺氧凋亡CASPASE-3细胞内钙心肌细胞
- KGF对IEC-6的辐射防护作用与抑制JNK/SAPK的激活研究
- 2016年
- 目的利用离体培养肠上皮细胞(IEC-6)观察角质细胞生长因子(KGF)的辐射防护作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)细胞信号传导途径的变化来探讨其作用的分子机制。方法离体培养IEC-6分别经过KGF不同处理,接受剂量率为0.589Gy/min,^(60)Coγ射线一次性照射,进行细胞增殖活性、蛋白磷酸激酶活性和JNK/SAPK蛋白磷酸检测。结果 KGF(10ng/mL)预处理IEC-6 24h可显著地降低细胞辐射敏感性,增高辐射抗性;KGFl预处理抑制辐射诱导JNK/SAPK(thr183/thr185)磷酸化激活。结论抑制JNK/SAPK分子的激活是KGF对小肠上皮辐射防护作用重要环节。
- 王小华刘叔芳黄映雪刘明树江伟周舟余争平
- 关键词：角质细胞生长因子
- 角质细胞生长因子对肠上皮细胞的辐射防护作用与相关信号传导机理探讨
- 该研究中作者选择应用生长因子KGF作为拮抗肠上皮细胞辐射损伤的主要干预措施,以整体动物和离体培养的肠上皮细胞为模型,利用免疫沉淀和western blotting等现代分子生物学技术研究了KGF的辐射防护作用,并侧重从P...
- 王小华
- 关键词：角质细胞生长因子肠上皮细胞JNK/SAPK
- 文献传递
- 中毒家兔体内呋喃丹水平检测及其体内分布规律研究被引量：1
- 2016年
- 目的建立亲水性固相材料提取呋喃丹的方法,研究呋喃丹在中毒家兔死后体内的分布规律。方法选取雄性家兔12只,随机分为2LD_(50)和4LD_(50)组,经灌胃匀速注入2倍半数致死量(2LD_(50))(220mg/kg)和4倍半数致死量(4LD50)(440mg/kg)呋喃丹。观察给药到死亡时的生命体征的变化以及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖动物,取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑冷冻保存。采用亲水性固相材料萃取柱进行提取,二氯甲烷洗脱提取,气相色谱定量检测其中呋喃丹的水平。结果亲水性固相材料萃取柱提取回收率高,呋喃丹平均回收率99.3%,检出限为5ng/mL。各脏器组织呋喃丹水平由高到低分别为:(1)2LD_(50)组:肺(10.98±2.30)μg/mL、肝(7.92±2.39)μg/mL,心血(2.13±1.36)μg/mL,脑(2.01±1.57)μg/mL,心(1.23±0.38)μg/mL,肾(1.31±0.42)μg/mL,脾(0.59±0.21)μg/mL。(2)4LD_(50)组:肺(6.86±3.02)μg/mL,肝(6.12±2.38)μg/mL,肾(2.52±1.54)μg/mL,脑(1.91±0.72)μg/mL,心(1.48±1.75)μg/mL,心血(1.17±1.57)μg/mL,脾(1.15±0.66)μg/mL。结论亲水性固相材料提取呋喃丹的方法成本低、方便快捷、提取率高、杂质少,可应用于呋喃丹中毒案件法医学鉴定的实验研究。呋喃丹在死后家兔体内分布不均匀,在含血丰富的组织器官中水平高。
- 王勇吕晓革王小华吴玉红贾硕果封宇吴伟卜娟
- 关键词：呋喃丹气相色谱
- 电离辐射对小鼠小肠上皮细胞PTK活性的影响
- 目的:研究电离辐射对小鼠肠粘膜上皮细胞蛋白酪氨酸激酶(Prctein tyrosinekinase,PTK)的影响,探讨PTK在肠粘膜上皮细胞辐射应激中的作用。材料与方法:健康昆明种小鼠,分为正常对照组,6Gy辐射损伤组...
- 王小华周舟楼淑芬余争平程天民
- 关键词：PTK小肠上皮细胞
- 文献传递
- 肿瘤辐射敏感性与细胞凋亡被引量：6
- 2000年
- 辐射敏感性是肿瘤细胞复杂的生物学现象 ,在辐射诱导的细胞反应中具有不同的组织细胞类型特异性。肿瘤辐射敏感性与辐射诱导的细胞凋亡密切相关 ,并受 p5 3及其相关蛋白、Bcl- 2基因家族蛋白、Fas及神经鞘磷脂 -神经酰胺介导的信号途径、caspases级联反应等调控。
- 朱光旭王小华
- 关键词：细胞凋亡信号途径肿瘤
- 辐射诱导IEC-6细胞MAPK信号转导途径的激活(英文)被引量：4
- 2002年
- 研究检测了γ辐射对IEC 6肠上皮细胞丝裂原激活的蛋白激酶 (MAPKS)的激活效应。 6Gyγ辐射未引起ERK蛋白磷酸化的显著改变 ,而辐照射后 30minJNK与 p38MAPK蛋白磷酸化显著增强 ,ERK、JNK和p38MAPK的总蛋白表达水平未见明显的变化。受照后 12h细胞存活率显著降低。螯合细胞内Ca2 +可几乎完全抑制γ辐照引起的JNK与 p38MAPK的蛋白磷酸化 ,而清除细胞外Ca2 +却无此作用。p38MAPK的激活与γ辐射诱导的细胞凋亡显著相关 ,而ERK则无明显的关联。实验结果表明 ,γ辐射是一种强的JNK与 p38MAPK激活因素 ,并且细胞内储存Ca2 +的释放在γ辐射诱导的IEC
- 周舟王小华Igisu Hideki林远楼淑芬Matsuoka Masato程天民余争平
- 关键词：Γ辐射JNKP38MAPKIEC-6细胞蛋白磷酸化信号转导途径
- 角质细胞生长因子对肠上皮细胞辐射损伤的防护作用被引量：12
- 2000年
- 目的 探讨角质细胞生长因子 (KGF)的辐射防护作用与机制 ,为应用KGF防护肠道辐射损伤提供实验依据。方法 应用正常及不同剂量γ射线损伤的肠上皮细胞 (IEC 6) ,通过在培养体系中加入不同剂量的KGF后检测细胞增殖活性的变化以及凋亡细胞百分率 ,作为KGF辐射防护效应和细胞辐射敏感性变化的指标。结果 正常培养的IEC 6细胞 ,KGF呈剂量依赖型促细胞增殖作用 ;10Gy照射后KGF促细胞增殖作用显著减弱。KGF预处理能显著降低IEC 6细胞辐射敏感性 ,其IP50 ( 50 %增殖抑制照射量 )从对照( 15.3± 0 .6)Gy降至 ( 12 .2± 0 .4 )Gy。结论 KGF具有促肠上皮细胞增殖作用 ,其辐射防护作用表现为降低细胞辐射敏感性 ,抑制辐射诱导的细胞凋亡可能是其作用机制之一。
- 王小华周舟朱光旭楼淑芬冉新泽程天民余争平
- 关键词：KGFIEC-6细胞凋亡辐射防护肠上皮细胞
