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同型半胱氨酸在心血管疾病中的基础与临床研究被引量：2: 2012年; 同型半胱氨酸为一种蛋氨酸代谢过程中重要的中间产物，会经再甲基化途径、转硫化途径以及释放到细胞外液代谢。同型半胱氨酸为反应性血管损伤的一种氨基酸，高HCY血症为心血管疾病的危险因素。本文针对同型半胱氨酸在心血管疾病中的基础以及临床研究展开综述。; 肖闯李斌陈娟; 关键词：同型半胱氨酸心血管

足细胞发育异常及相关肾脏疾病研究进展被引量：8: 2018年; 足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,其数量减少或功能障碍将导致肾小球滤过功能损伤和相关肾脏疾病的发生。足细胞为不可再生性细胞,其数量和功能在一定程度上取决于其正常发育。已发表的文献和本实验室的研究工作表明,遗传或不良宫内环境等原因所致的足细胞发育不良,可能导致成年后肾小球滤过功能障碍,并成为某些胎源性肾脏疾病发生或易感的病因之一,而表观遗传学机制可能参与介导足细胞发育过程中某些关键基因的表达异常。本文对足细胞结构功能和正常发育、足细胞发育异常的病因和机制、以及足细胞发育异常所致的肾脏疾病等几方面进行综述,以期对发育源性足细胞相关肾脏疾病的诊断与治疗提供借鉴与参考。; 朱亚男敖英李斌万阳汪晖陈雁; 关键词：肾脏疾病表观遗传

父源性骨关节炎的动物模型构建方法、干预靶标及其应用: 本发明公开了一种父源性骨关节炎动物模型的构建方法、干预靶标及应用。所述动物模型的构建方法为成年雄性大鼠在孕前给予咖啡因(60mg/kg.d，2月)灌胃后，与雌性成年大鼠交配获得子代大鼠。这些子代大鼠表现为关节软骨发育不良...; 陈廖斌汪晖肖浩李斌朱家永

生命早期肠道菌群异常参与发育源性骨质疏松症发生的研究进展: 2024年; 骨质疏松症(osteoporosis,OP)的发生与生命早期骨发育密切相关,是一种发育起源疾病。本文总结了OP发育起源相关的文献报道,提出其发生机制可能与生命早期肠道菌群异常有关。同时,简要阐明了生命早期肠道菌群的组成特征及其影响因素,并系统阐述了生命早期肠道菌群异常参与发育源性OP相关的临床与实验室研究。最后,鉴于生命早期肠道菌群在骨骼发育中的重要作用,从益生菌/益生元两方面总结生命早期干预肠道菌群策略对宿主生长发育及骨量的影响,为防治发育源性OP提供新思路与新策略。; 马翅何航元肖浩李斌汪晖陈廖斌; 关键词：骨质疏松症肠道菌群生命早期

骨关节炎患者血清及关节液中白细胞介素-17表达及其意义被引量：1: 2015年; 目的：检测膝骨关节炎（osteoarthritis，OA）患者血清及关节液中白细胞介素-17（in-terleukin-17）的表达并评估其与 OA 严重程度的相关性。方法收集100例原发性膝 OA 患者血清及关节液标本，并以50例健康志愿者血清标本作为对照。OA 严重程度及分级分别采用 Lequesne指数和 K-L 分级系统。酶联免疫吸附法分别检测血清及关节液中 IL-17浓度，并分析其与 OA 严重程度的相关性。结果OA 组患者血清中 IL-17浓度[（5．292±1．470）pg／ml]明显高于对照组[（4．173±0．640）pg／ml]，差异有统计学意义（P ＜0．05）。K-L4级或3级 OA 患者关节液 IL-17的浓度明显高于2级 OA 患者，差异有统计学意义（P ＜0．05）。4级 OA 患者关节液 IL-17的浓度[（6．161±1．120）pg／ml]明显高于3级 OA 患者[（4．474±0．816）pg／ml]，差异有统计学意义（P ＜0．05）。关节液 IL-17浓度与 Lequesne 指数呈正相关（r ＝0．6232，P ＜0．05）；血清 IL-17浓度与 Lequesne 指数之间无明显相关。结论IL-17在 OA 患者血清及关节液中的表达明显升高，关节液中 IL-17的水平与 OA 严重程度之间明显相关，提示 IL-17的失衡表达在 OA 的发病机制中具有一定作用。; 陈彪李斌陈廖斌; 关键词：白细胞介素-17 骨关节炎血清关节液 INTERLEUKIN

CDCA生成减少介导孕期咖啡因暴露所致雄性成年子代大鼠软骨基质降解增强: 目的:流行病学调查提示成年骨关节炎的发生具有胎儿发育起源。我们前期证实孕期咖啡因暴露（prenatal caffeine exposure,PCE）可引起子代大鼠软骨分化不良及成年骨关节炎易感。近期有研究发现,软骨局部胆...; 高晖李斌肖浩汪晖陈廖斌; 关键词：鹅去氧胆酸; 文献传递

右美托咪定通过激活PI3K/Akt通路对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7: 2020年; 目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h的方法构建大鼠肠I/R损伤模型。将24只大鼠随机分为4组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理+I/R组(D组)和PI3K抑制剂+右美托咪定预处理+I/R组(DP组)。D组于缺血前1 h经右侧股静脉泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1 h。DP组于缺血前1 h经右侧股静脉注射PI3K抑制剂wortmannin 15μg/kg后,再泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1 h。I/R组、D组、DP组夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h后处死大鼠,收集各组大鼠肠组织,HE染色观察肠组织病理变化,测定肠组织病理损伤评分和湿干重比,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-Akt蛋白表达,收集血液标本检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:与S组比较,I/R组、D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,p-Akt蛋白表达下调(P<0.05)。与I/R组比较,D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量降低,SOD活性升高,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,p-Akt蛋白表达上调(P<0.05)。与D组比较,DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,p-Akt蛋白表达下调(P<0.05)。结论:右美托咪定预处理对肠I/R损伤具有保护作用,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。; 李斌唐隽娇何祥虎张宗泽; 关键词：肠缺血再灌注肠损伤 PI3K/AKT信号通路

碱性成纤维细胞生长因子基因转染骨髓干细胞与韧带成纤维细胞共培养效应被引量：1: 2015年; 背景:碱性成纤维细胞生长因子在韧带损伤愈合中具有重要作用,细胞因子转染的骨髓间充质干细胞可作为种子细胞应用于韧带组织工程。目的:探讨人碱性成纤维细胞生长因子基因修饰的骨髓间充质干细胞与韧带成纤维细胞三维共培养后的交互生物学效应。方法:原代培养大鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代后分为3组:对照组、Ad-EGFP组及Ad-b FGF组。各组细胞相应处理后分别与韧带成纤维细胞三维共培养,MTS法检测细胞增殖能力,ELISA法检测各组细胞上清液中碱性成纤维细胞生长因子蛋白水平,RT-PCR检测各组两种细胞中Scleraxis、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、核心蛋白多糖、软骨低聚物基质蛋白等相关基因mR NA表达量的变化。结果与结论:腺病毒介导的碱性成纤维细胞生长因子可高效转染骨髓间充质干细胞;共培养3,6 d后,与对照组及Ad-EGFP组相比,Ad-bF GF组两种细胞增殖活性增强(P<0.01);上清液中碱性成纤维细胞生长因子表达明显增高(P<0.01),韧带成纤维细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、核心蛋白多糖、软骨低聚物基质蛋白mR NA表达均降低(P<0.01),骨髓间充质干细胞中Scleraxis、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mR NA表达均明显升高(P<0.01)。以上结果表明碱性成纤维细胞生长因子转染的骨髓间充质干细胞与韧带成纤维细胞三维共培养促进韧带成纤维细胞增殖的同时抑制了其胶原合成能力,促进骨髓间充质干细胞增殖的同时增强了其向韧带成纤维细胞分化的能力。; 李斌陈廖斌齐勇建胡东才陈彪; 关键词：干细胞骨髓干细胞碱性成纤维细胞生长因子腺病毒转染国家自然科学基金

孕期咖啡因暴露所致雌性子代胎鼠肾脏宫内发育迟缓及其发生机制被引量：3: 2018年; 目的观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制。方法受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120 mg·kg^(-1)·d^(-1)),孕鼠于GD20处死,取♀胎鼠并收集肾脏,检测肾脏病理学变化和基因表达;在原代后肾间充质细胞上给予不同浓度CORT(250、500、1 000μg·L^(-1))处理24 h,检测细胞基因表达。结果与对照组相比,PCE组♀胎肾肾小球的球囊空虚,鲍曼囊腔变大,毛细血管网发育不良,GDNF/c-Ret信号通路抑制;CORT处理原代后肾间充质细胞下调AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达。结论 PCE♀胎鼠肾脏发育不良,其机制与PCE所致高血CORT下胎肾局部AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达抑制有关。; 万阳敖英李斌熊颖孙朝霞胡霜霜汪晖; 关键词：宫内发育迟缓

孕期摄食限制所致IUGR子代大鼠高脂饮食下肾脏结构与功能改变被引量：2: 2015年; 目的:探讨高脂饮食对孕期摄食限制所致宫内发育迟缓(IUGR)子代大鼠肾脏结构功能的影响。方法:Wistar孕鼠随机分为对照组(CN)和摄食限制(FR)组,自孕11d至足月产分别给予自由进食和摄食限制(每天食物摄入量为正常对照组的50%)。仔鼠断奶后给予高脂饮食至20周,麻醉处死动物,检测子代大鼠肾重、肾脏指数(肾重/体重);观察肾脏组织病理学变化;取血清,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;RT-PCR检测肾脏组织肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的mRNA表达。结果:高脂饮食下,FR组雌性及雄性子代大鼠SCr含量较正常对照组均显著升高(P<0.01),肾脏出现肾小球增生、硬化、间质炎性细胞浸润等病理组织学改变,血浆AngⅡ均显著下降(P<0.01);雌性PRA下降(P<0.01),雄性无变化;肾脏RAS mRNA表达不一,且存在性别差异。结论:高脂饮食下,孕期摄食限制所致IUGR子代大鼠成年后出现肾损伤表型,高脂饮食下存在IUGR子代肾脏损伤易感的现象。; 李斌敖英胡霜霜孙朝霞杨帅龙左娜倪曲波陈廖斌汪晖; 关键词：宫内发育迟缓高脂饮食肾脏损伤

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李斌

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