周涛
- 作品数：8 被引量：22H指数：2
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省重大科技专项更多>>
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- 甲状腺功能亢进性肝损害326例相关因素分析被引量：15
- 2012年
- 目的探讨甲状腺功能亢进性(甲亢)患者甲亢性肝损害的发生率及临床相关因素。方法回顾性分析326例甲亢患者的临床资料,比较肝功能指标、血清甲状腺激素水平。对肝功能损害的发生率、临床相关因素进行分析。结果甲亢性肝损害的发生率为58.0%,与性别无关(P=0.995);甲亢性肝损害与年龄无关(P=0.994);甲亢性肝损害组的ALT、AST、TB、DB、IB、G高于单纯性甲亢组(P<0.05),而TP、ALB低于单纯性甲亢组(P<0.05),A/G差异无统计学意义(P>0.403);甲亢性肝损害组的甲状腺激素T3、T4、TSH高于单纯性甲亢组(P<0.05)。结论甲亢容易导致肝损害,与性别、年龄无关,与T3、T4、TSH等甲亢患者的病情密切相关。
- 周涛李国熊侯连兵
- 关键词：甲状腺功能亢进症肝损害
- 因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠的肝功能和氧应激的影响
- 目的研究因宁片对甲状腺激素诱发大鼠甲亢性肝损害的肝功能和氧应激的影响。方法 SD大鼠给L-甲状腺素钠灌胃30d,制备甲亢性肝损害模型。大鼠造模后给因宁片低、中、高剂量,甲亢灵灌胃治疗30d后,处死收集血样和肝组织,采用放...
- 周静王成蹊周涛潘弟仪侯连兵
- 关键词：因宁片甲状腺激素甲亢肝损害氧应激
- 文献传递
- 因宁片减轻T_3诱导BRL肝细胞损害的体外实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察因宁片对T3诱导的BRL肝细胞的增殖、肝功能和氧化应激的影响,为进一步阐明药物作用机制提供实验依据。方法:25只雌性SD大鼠,随机分为5组:空白血清对照组,因宁片低、中、高剂量组及甲亢灵组。大鼠灌服相应剂量的药物后,腹腔静脉采血,分离含药血清。建立肝细胞T3损害模型,在不同浓度因宁片药物血清作用下,应用MTT法测定药物作用后细胞存活率的变化,全自动生化分析仪测定培养上清液中AST、ALT的含量,分光光度法测定细胞内MDA、SOD。结果:随着因宁片血药浓度升高,T3损害后的BRL肝细胞存活率逐渐增加;因宁片能显著减少模型细胞ALT、AST的释放;模型组BRL的细胞混悬液中的MDA含量显著升高,SOD活性显著降低,因宁片能明显降低MDA含量,提高SOD活性。结论:因宁片的药物血清对T3诱导BRL肝细胞损害有保护作用,提高BRL肝细胞存活率,降低细胞培养上清液中转氨酶含量,减轻肝细胞氧化应激损害。
- 周静王成蹊周涛潘弟仪侯连兵王伯阳
- 关键词：因宁片药物血清T3MTT
- 因宁片对甲亢大鼠肝细胞凋亡调节蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响
- 目的观察因宁片对甲亢大鼠肝细胞凋亡调节蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨因宁片对甲亢肝损害的保护作用及其机制。方法 SD大鼠甲状腺激素(1.2g/kg))灌胃制备甲亢肝损害模型。因宁片低(0.6g/kg)...
- 周静王成蹊潘弟仪周涛侯连兵
- 关键词：肝损害CASPASE-3因宁片
- 文献传递
- 因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠肝脏细胞色素P_(450)基因表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:研究因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠肝脏细胞色素P450(CYP450)基因表达的影响。方法:采用L-甲状腺激素钠灌胃以复制甲亢性肝损害大鼠模型。实验分为6组,即空白对照、模型、甲亢灵和因宁片高、中、低剂量(2.4、1.2、0.6g.kg-1)组。通过实时荧光定量聚合酶联反应(PCR)方法检测因宁片对肝组织内CYP1A2、CYP2E1和CYP3A2基因表达的影响。结果:与模型组比较,因宁片高、中剂量组大鼠肝脏CYP2E1的表达显著减弱(P<0.05),CYP1A2和CYP3A2的表达无明显改变(P>0.05)。结论:因宁片能下调甲亢大鼠肝脏CYP2E1基因的表达,这可能是因宁片治疗甲亢性肝损害的分子作用机制之一。
- 周静王成蹊潘弟仪周涛侯连兵
- 关键词：因宁片肝损害细胞色素P450
- 因宁片的急性和慢性毒性实验研究
- 2012年
- 目的:研究因宁片的急性和慢性毒性作用,评价其安全性。方法:40只昆明种小鼠随机分为空白对照(等容生理盐水)和因宁片(32g.kg-1)组。因宁片组24h内连续2次(间隔6h)灌胃给药后观察小鼠的一般状况、死亡情况、记录体重和摄食量,14d后处死并作大体解剖,肉眼观察各脏器变化,计算最大耐受量(MTD)。48只SD大鼠随机分为空白对照(等容生理盐水)与因宁片高、中、低剂量(6.0、3.0、0.6g.kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续30d,末次给药24h后处死大鼠,腹主动脉取血测定各项血液学指标和血液生化指标,记录各脏器重量、体重、摄食量,计算脏器系数,并作病理切片,观察组织形态学的变化。结果:急性毒性实验中因宁片组各项指标正常,MTD为32g.kg-1;慢性毒性实验中因宁片高、中、低剂量组大鼠一般状况正常,各组中未见多指标同时明显异常,组织结构未见明显异常。结论:因宁片毒性低,可为临床安全用药提供理论依据。
- 周涛李国熊茹丽侯连兵
- 关键词：因宁片急性毒性慢性毒性最大耐受量
- 因宁片对甲亢大鼠肝细胞凋亡调节蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察因宁片对甲亢大鼠肝细胞凋亡调节蛋白半胱天冬酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达的影响,探讨因宁片对甲亢肝损害的保护作用及其机制。方法对SD大鼠灌胃甲状腺片1.2 g/(kg.d)制备甲亢肝损害模型。因宁片低(0.6 g/kg)、中(1.2 g/kg)、高(2.4 g/kg)剂量组和甲亢灵组(1.2 g/kg)均灌胃给药,治疗30 d后处死大鼠,取血和肝脏。用放射免疫法测血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH),全自动生化仪测血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),Western-Blot检测Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠血T3和T4水平明显升高,TSH水平下降(P<0.01),AST和ALT水平升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,因宁片高、中、低剂量组血中T3,T4,AST,ALT水平均明显降低,TSH水平均明显升高(P<0.05),因宁片高、中剂量组Caspase-3蛋白表达明显下调(P<0.01和P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0.01),且因宁片高剂量组的改变最明显。结论因宁片对甲亢合并肝损害有预防作用,其作用机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。
- 周静王成蹊潘弟仪周涛侯连兵
- 关键词：半胱天冬酶-3B细胞淋巴瘤/白血病-2因宁片
- 因宁片对甲亢性肝损害大鼠肝脏的甲状腺激素受体和Ⅰ型脱碘酶基因表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究因宁片对甲亢性肝损害大鼠的肝组织内甲状腺激素受体(TR)和Ⅰ型脱碘酶(DioⅠ)基因表达的影响。方法采用L-甲状腺激素钠(800 g kg-1 d-1)灌胃建立大鼠甲亢性肝损害模型。给予因宁片低(0.6 g.kg 1.d 1)、中(1.2g.kg 1.d 1)、高(2.4 g.kg 1.d 1)剂量、甲亢灵(1.2 g.kg 1.d 1),灌胃给药30 d后,处死大鼠。取部分肝脏通过实时荧光定量PCR方法检测肝组织中TR 1、TR 2、TR 1、DioⅠ基因的表达变化,酶联免疫吸附法(Elisa)法检测肝组织中DioⅠ含量,Chapra氏方法测定肝组织DioⅠ的活性。结果与空白对照组比较,模型组TR 1表达上调,TR 2表达下调,TR 1表达上调(P<0.01);因宁片能抑制TR 1和TR 1基因表达(P<0.05),对TR 2表达影响不明显(P>0.05)。模型组DioⅠ表达与空白对照组相比显著增强(P<0.01),含量增加(P<0.01)、活性升高(P<0.05);与模型组比较,因宁片能显著降低DioⅠ表达,并呈剂量依赖趋势(r=0.792,P<0.01),各剂量组均降低DioⅠ含量(P<0.05或P<0.01),因宁片中、高剂量能显著降低DioⅠ活性(P<0.05)。结论肝组织内TR和DioⅠ表达异常,可能参与甲亢性肝损害的发生。因宁片能调节甲亢性肝损害大鼠肝脏的TR和DioⅠ基因的异常表达、降低DioⅠ含量、抑制DioⅠ的活性,这可能是因宁片治疗甲亢性肝损害的分子作用机制之一。
- 周静王成蹊周涛潘弟仪侯连兵
- 关键词：因宁片肝损害甲状腺激素受体
