郑刚
- 作品数：63 被引量：208H指数：7
- 供职机构：中国人民解放军第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- MMP2/9在铅损伤导致脑屏障系统破坏的机制研究
- 目的：通过建立体外血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)和血脑脊液屏障(blood-CSF barrier,BCB)模型,观察铅对BBB和BCB模型的通透性、紧密连接蛋白的表达水平、以及胶质细胞释放的...
- 刘新秦郑刚骆文静
- MPP^+对PC12细胞增殖及外信号调节激酶影响
- 2009年
- 目的研究1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP+)对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法PC12细胞体外培养,分别以100,300,500μmol/L MPP+进行染毒。四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察MPP+对细胞的抑制作用;免疫印迹法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平。结果不同剂量以及不同作用时间的MPP+对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为18.86%~58.06%。MPP+可以抑制细胞外调节信号激酶(ERK)的磷酸化水平,其中300μmol/L MPP+染毒3 d时,ERK磷酸化水平约为对照组的4.7%。ERK通路阻断剂PD98059与300μmol/L MPP+共同作用时,对细胞增殖的抑制率增高至78.9%。结论MPP+可以明显抑制PC12细胞的增殖,降低ERK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。
- 郑刚骆文静张雪平蔡同建孟姗姗陈耀明陈景元
- 关键词：增殖抑制细胞外信号调节激酶
- EB1089对肝癌HepG_2细胞的抑制作用被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨EB1 0 89对体外培养的肝癌HepG2 细胞增殖的影响 .方法 :以 1 ,1 0 ,1 0 0nmol/LEB1 0 89分别作用 2 ,4 ,6和 8d,采用平板克隆形成实验、细胞计数法及MTT法测定EB1 0 89对HepG2 细胞生长增殖的抑制作用 ,并绘制生长曲线 .流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡 .结果 :平板克隆形成试验及MTT提示 ,EB1 0 89对HepG2 细胞的增殖有显著抑制作用 ,抑制率为 1 6 .9%～ 74 .3% ,EB1 0 89的IC50 为 8.2nmol/L ;细胞计数法的结果提示与平板克隆形成试验结果一致 .流式细胞仪检测结果显示 ,1 0nmol/LEB1 0 89处理HepG2 细胞 4d ,G1期细胞占 71 .0 % ,对照组G1期细胞为 6 3.2 % ,呈降低趋势 ;处理组与对照组S期及G2期分别占 2 8.9%和 36 .8% ,呈增加趋势 ,且处理组有凋亡峰出现 ,凋亡细胞占 2 1 .4 % .结论 :EB1 0 89能够显著抑制肝癌HepG2 细胞的增殖 。
- 张雪平骆文静郑刚陈景元
- 关键词：EB1089HEPG2细胞细胞周期细胞凋亡
- MTBE对大鼠脏器毒性作用的相关研究
- 目的探讨甲基叔丁基醚（methyl tertiary butyl ether,MTBE）对大鼠肝、肺、肾、脑等组织结构的影响及与细胞损伤有关酶的变化情况。方法 27只雄性SD大鼠,随机分为3组。经灌胃染毒MTBE, 浓度...
- 张云骆文静郑刚王嫄杨瑞华代忠明赵芳毕媛刘明朝蔡同建陈景元
- 文献传递
- 锌对微波致猪视网膜神经节细胞损伤的防护作用被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨微波对体外培养的猪视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用及耐受剂量 ,为进一步研究微波的眼底损伤机制及其防护提供一定的实验依据 .方法 体外培养猪视网膜神经节细胞 ,按微波辐照强度分为对照组 ,30 m W·cm- 2组 ,6 0 m W· cm- 2组及各辐照剂量加锌组 ,微波理疗机于微波屏蔽室内辐照 1h,辐照后立即于光镜及电镜观察细胞形态变化 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)活性 .结果 微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,电镜可见线粒体及内质网肿胀 ,细胞 MDA活性明显增高 ,SOD降低 ,加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,电镜显示线粒体轻度肿胀 ,嵴完整 ,MDA活性有所恢复 ,SOD活性增高 .结论 微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 。
- 杨瑞华陈景元邓中荣刘秀红郑刚赵瑞刚
- 关键词：微波视网膜神经节细胞损伤脂质过氧化锌
- 铅暴露对神经元和脉络丛上皮细胞的损伤机制研究
- 目的:研究铅暴露对神经元和脉络丛上皮细胞的损伤作用及分子机制。方法:大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞和脉络丛上皮Z310细胞体外培养。采用噻唑蓝法(MTT),通过暴露于0~50μmol/L醋酸铅24和48 h筛选适合剂量。两种...
- 刘杨宋晗骆文静陈景元郑刚
- 文献传递
- 浅议应用多媒体教学方法的利与弊被引量：6
- 2002年
- 多媒体信息网络及其课件的应用是教学改革的一个重要方面,它以生动多样的形式,从多方面激发了学生的积极性,但也存在一些不利的影响,如青年教师过分依赖多媒体课件、学生的实践机会相对减少、师生之间交流减少等.
- 杨瑞华王枫于芳郑刚
- 关键词：多媒体教学教学改革医学教育
- 《军队卫生学》教学体系改革探索
- 2013年
- 《军队卫生学》是军队院校临床医学专业人才培养的必修课程。针对《军队卫生学》传统教学过程中存在理论与实践脱节的问题，结合《军队卫生学》专业特点进行课程教学改革，从课程标准、团队建设、教学内容、教学方法以及评估反馈体系等方面优化．强化学以致用的教学理念，提出符合军队卫勤保障工作实际需要的教学方案，为更好地培养军队卫生人才提供新思路。
- 沈学锋郑刚杜可军骆文静陈景元
- 关键词：军队卫生学教学改革教学体系
- 亚慢性砷中毒对大鼠肝脏自噬的抑制作用被引量：4
- 2010年
- 目的:在建立亚慢性砷暴露模型的基础上,探讨砷暴露对SD大鼠肝脏自噬水平的影响。方法:出生21天断乳雄性SD大鼠分为不同水平砷暴露组,通过饮水给与NaAsO2的方式染毒;全自动生化分析仪检测血清肝功能项目的变化;HE染色检测肝脏组织病理学改变;透射电镜法超微结构的改变。Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达水平变化。结果:砷暴露组肝脏出现显著的异常,同时伴随肝组织形态学改变。于是此同时,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值以及beclin1的表达水平均随着砷作用浓度的升高而降低。结论:亚慢性砷暴露在诱导肝脏损伤的同时可伴随自噬水平的抑制,这种水平的改变可能参与了砷的肝脏毒性。
- 张建彬净锦飞蔡同建骆文静赵芳姚婷沈学锋杜可军陈耀明李丹郑刚陈景元
- 关键词：砷肝脏自噬
- MPP^+对PC12细胞体外生长增殖的毒性作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究不同剂量 1 甲基 4苯基 吡啶离子(MPP+ )对大鼠嗜铬细胞瘤PC1 2细胞生长增殖的抑制作用 ,探讨MPP+ 多巴胺能神经毒性机制 .方法 :PC1 2细胞体外培养 ,以 1 0 0～ 70 0 μmol/LMPP+ 进行染毒 .MTT法测算MPP+ 作用 1～ 7d对PC1 2细胞的抑制情况并绘制生长曲线 ;取 4d为作用时间 ,细胞计数法观察MPP +对细胞的抑制率 ;透射电镜观察细胞形态学变化 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期改变情况 .结果 :细胞生长曲线的改变证实MPP+ 对PC1 2细胞的生长增殖有显著抑制作用 ,而且呈时间 剂量 效应关系 .细胞生长抑制试验结果显示 1 0 0～ 70 0 μmol/LMPP+ 对细胞的抑制率为 0 .2 2～ 0 .6 6 (P <0 .0 1 ) ;透射电镜观察发现MPP+ 可诱导PC1 2细胞发生凋亡的形态学改变 ,同时伴有线粒体肿胀 ;流式细胞仪检测显示 1 0 0 ,30 0 μmol/LMPP+ 作用后 ,细胞总凋亡率比对照组分别增加 0 .5 1和 0 .6 2 (P <0 .0 1 ) .结论 :MPP+ 对PC1 2细胞的生长增殖有明显的抑制作用 ,而诱导细胞凋亡可能是MPP+ 产生多巴胺能神经毒性的重要机制之一 .
- 郑刚骆文静张雪平徐文陈景元
- 关键词：嗜铬细胞瘤PCI2细胞脱噬作用
