目的探讨白藜芦醇对高血压大鼠心肌肥厚及细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)/非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子(STAT)通路的影响。方法32只高血压大鼠造模成功后,分成模型组、白藜芦醇组、肝X受体(LXR)组、白藜芦醇+LXR组,每组8只;正常大鼠8只作为对照组。模型成功后和给药第二天,检测大鼠血压和心脏超声;给药结束第二天,苏木精-伊红染色观察心脏组织形态学,实时荧光定量PCR检测大鼠心脏组织中心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)水平,Western blot检测大鼠心脏组织中SOCS3、JAK1、STAT1蛋白水平。结果建模后,与对照组比较,模型组、白藜芦醇组、LXR组、白藜芦醇+LXR组收缩压显著升高,舒张期/收缩期室间隔厚度、舒张期/收缩期左心室后壁厚度增厚(P<0.05)。给药结束后,心脏组织形态学显示,模型组出现病理损伤,心肌出现病理性肥厚现象;白藜芦醇组、LXR组、白藜芦醇+LXR组可观察到心脏结构、病理性肥大减缓,且白藜芦醇+LXR组观察到细胞排列较整齐。与模型组比较,白藜芦醇组、LXR组、白藜芦醇+LXR组心脏组织中ANP mRNA、BNP mRNA、STAT1蛋白水平显著降低(2.15±0.11、2.36±0.12、1.84±0.09 vs 2.96±0.25,1.39±0.06、1.36±0.05、1.19±0.08 vs 1.69±0.12,P<0.05),白藜芦醇+LXR组JAK1蛋白水平显著降低(0.49±0.05 vs 0.84±0.06,P<0.05)。与白藜芦醇组和LXR组比较,白藜芦醇+LXR组心脏组织中ANP mRNA、BNP mRNA、JAK1、STAT1蛋白水平显著降低(P<0.05),舒张期/收缩期室间隔厚度、舒张期/收缩期左心室后壁厚度变薄(P<0.05),SOCS3蛋白水平升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可能上调SOCS3的表达,SOCS3负调控JAK-STAT通路从而缓解高血压大鼠心肌肥厚现象。
