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抑制糖原合酶激酶-3β对少突胶质前体细胞分化的阻碍作用: 2015年; 目的探讨抑制糖原合酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK3β)活性对少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞(OLs)的阻碍作用及机制。方法原代分离培养OPCs,利用1.5m M氯化锂(Li Cl)抑制GSK3β96h,采用免疫荧光染色技术检测抑制GSK3β后,OLs的标记物抗碱性髓鞘蛋白抗体(MBP)和抗2,3-环核苷酸3’-磷酸水解酶(CNP)表达量的变化,并通过检测caspase 3的表达量来确定GSK3β对OPCs分化的阻碍作用是否与程序性死亡相关。结果 GSK3β被Li Cl抑制后,CNP和MBP的蛋白表达量明显减低,同时细胞形态也未出现类似于对照组的网状结构;在加入Li Cl处理96h后,caspase 3表达没有升高。结论抑制GSK3β活性可特异性阻断OPCs的正常分化过程,而非OPCs的程序性死亡所致。; 李云鸿李玲李凡张蕊徐思敏王银; 关键词：少突胶质前体细胞糖原合酶激酶3Β 少突胶质细胞氯化锂程序性死亡

热休克蛋白60在激活的少突胶质前体细胞的表达: 2013年; 目的研究热休克蛋白60(HSP60)在重组人干扰素-γ(IFN-γ)和重组人热休克蛋白60(rhHSP60)激活的少突胶质前体细胞中的表达情况。方法分离SD大鼠的少突胶质细胞前体细胞(OPC),经IFN-γ和rhHSP60激活后,应用western blot方法检测细胞中的HSP60蛋白的表达;采用ELISA方法检测细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-6的释放量。结果经IFN-γ和rhHSP60分别激活后,OPC胞体内的HSP60蛋白表达均显著升高,胞外TNF-α及IL-6的释放量也明显增加。结论在激活状态下,OPC中的HSP60蛋白表达显著增高,刺激细胞产生大量炎症因子,从而参与细胞的应激反应。; 李云鸿齐奇滕鹏成文静马骄张楠丁斐嘉李凡苗珍花黄卫东沈颖王银; 关键词：热休克蛋白60

糖原合酶激酶-3β的表达量变化对少突胶质前体细胞分化的影响: 2015年; 目的探讨糖原合酶激酶-3β(GSK3β)表达量的变化对少突胶质前体细胞(OPCs)分化的影响,以证明GSK3β参与了OPCs的正常分化过程。方法体外shRNA干扰OPCs的GSK3β基因表达,通过Western blot方法观察OPCs的分化情况。同时利用GSK3β的活化质粒,进行体外细胞转染实验,通过Western blot方法观察过表达GSK3β活化质粒对OPCs分化的影响。结果 Western blot实验结果表明,体外干扰GSK3β的表达后,成熟少突胶质细胞的标记物CNP蛋白表达量下降(P<0.05),表明OPCs的正常分化过程受到抑制,不能分化为成熟的少突胶质细胞。体外过表达GSK3β的活性形式时,细胞内非活性形式的p GSK3β表达量下降,CNP的表达量升高(P<0.05)。结论 GSK3β参与了少突胶质前体细胞的分化过程,具有促进OPCs分化的作用。; 龚歆李云鸿李玲李凡张蕊王银; 关键词：少突胶质前体细胞 GSK3Β 少突胶质细胞过表达

P2Y1受体调控阿片类诱发便秘的作用研究: 目的：探讨 P2Y1受体与阿片类诱发便秘发作的相关性及 P2Y1受体在调控阿片类诱发便秘中的作用。　　方法：①用免疫荧光组织化学检测 P2Y1受体、ATP转移酶、MOR 在大鼠结肠肠肌丛中的表达情况。②选择 60 只 S...; 李凡; 文献传递

糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞分化的影响: 2015年; 目的探讨抑制糖原合酶激酶3β活性对少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的影响。方法原代分离培养少突胶质前体细胞,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞和少突胶质细胞中的表达。利用1.5 m M氯化锂抑制糖原合酶激酶3β96 h,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞发育的影响。结果随着少突胶质前体细胞发育为少突胶质细胞,总的糖原合酶激酶3β的表达量不变,而非活性形式的糖原合酶激酶3β(磷酸化的糖原合酶激酶3β)减少,说明活性糖原合酶激酶3β增加。加入氯化锂后,磷酸化的糖原合酶激酶3β显著增加,表明活性糖原合酶激酶3β减少,并且成熟的少突胶质细胞的标记物髓鞘碱性蛋白的信号显著减弱,表明抑制糖原合酶激酶3β的活性后明显阻碍了少突胶质前体细胞正常的分化过程。结论糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的过程中起着重要的作用。; 邵佳伟李苗苗李云鸿张楠马骄郎冰丁斐嘉李凡张蕊王银; 关键词：少突胶质前体细胞糖原合酶激酶3Β 少突胶质细胞氯化锂

内向整流钾通道Kir4.1在少突胶质细胞发育及髓鞘形成中的作用: 少突胶质细胞（Oligodendrocyte，OL）是中枢神经系统（Central nervous system,CNS）的髓鞘形成细胞，对于髓鞘的形成以及神经信息的传递有着非常重要的作用。少突胶质细胞由少突胶质前体细胞...; 李凡; 关键词：少突胶质细胞髓鞘形成细胞分化

枸杞多糖抑制同型半胱氨酸诱导人脐静脉平滑肌细胞表型转化的实验研究被引量：1: 2018年; 目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum ploysacharides,LBP)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的抑制作用。方法使用人脐静脉VSMCs细胞株培养,取4～7代细胞用于实验。实验分为对照组、100μmol·L^(-1)Hcy干预组、Hcy+1g·L^(-1)LBP干预组、Hcy+2g·L^(-1)LBP干预组、Hcy+4g·L^(-1)LBP干预组共5组。划痕实验测各组VSMCs的迁移情况;光学显微镜观察各组VSMCs的细胞形态;实时定量荧光PCR及Western blot检测各组VSMCs中平滑肌肌动蛋白(SM-actin\SMA)、转凝蛋白(SM22a)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,Hcy组人脐静脉VSMCs增殖迁移率增加(P<0.05),细胞形态变圆,SMA和SM22a mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),OPN mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。与Hcy组比较,Hcy+1g·L^(-1) LBP干预组、Hcy+2g·L^(-1) LBP干预组人脐静脉VSMCs增殖迁移率减少,细胞形态变的细长,SMA和SM22a mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),而OPN表达减少(P<0.05)。结论 LBP可以抑制Hcy诱导的人脐静脉VSMCs由收缩表型去分化为合成表型,但其效应并不随着LBP浓度的增加而增加。; 李凡徐灵博伍静张鸣号; 关键词：枸杞多糖同型半胱氨酸血管平滑肌细胞表型转换

热休克蛋白60在纳洛酮神经保护中的作用被引量：2: 2015年; 目的研究热休克蛋白(HSP)60在纳洛酮神经保护中的作用及机制。方法培养小胶质细胞株BV2,实验分为对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LPS+纳洛酮)。利用Western印迹和免疫荧光技术检测不同分组中HSP60的表达,ELISA技术检测HSP60的胞外释放。利用人重组HSP60(rh HSP60)作用于BV2细胞,然后用Western印迹技术检测不同分组中Toll样受体(TLR)-4的表达;收集细胞培养液,用ELISA检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和γ-干扰素(IFN-γ)的水平。结果与对照组相比,阳性对照组中的HSP60和TLR-4表达及TNF-α和IFN-γ的释放都显著增加;而加入纳洛酮后,实验组中这些因子的水平都明显降低(P<0.05)。结论纳洛酮可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。; 丁斐嘉张楠马骄李凡张蕊李玲李云鸿王银; 关键词：热休克蛋白60 纳洛酮 TLR-4

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李凡