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顾娟娟

作品数:30 被引量:24H指数:2
供职机构:南通大学附属医院更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 15篇会议论文
  • 14篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 20篇肝癌
  • 19篇细胞
  • 17篇肝细胞
  • 10篇细胞性
  • 10篇肝细胞性
  • 10篇肝细胞性肝癌
  • 7篇预后
  • 7篇转录
  • 7篇基因
  • 6篇蛋白
  • 6篇预后价值
  • 5篇脂肪
  • 5篇分泌
  • 5篇分泌型
  • 5篇沉默
  • 4篇多药
  • 4篇多药耐药
  • 4篇脂肪肝
  • 4篇逆转
  • 4篇组织芯片

机构

  • 30篇南通大学
  • 1篇海门市人民医...

作者

  • 30篇顾娟娟
  • 27篇姚登福
  • 16篇姚敏
  • 14篇蔡胤
  • 12篇郑文杰
  • 11篇王理
  • 9篇赛文莉
  • 8篇邱历伟
  • 7篇董志珍
  • 7篇杨君伶
  • 5篇吴玮
  • 4篇钱琦
  • 3篇严晓娣
  • 3篇时运
  • 2篇陈洁
  • 2篇方淼
  • 1篇刘晓东
  • 1篇吕广明
  • 1篇姚登兵
  • 1篇陈雯

传媒

  • 6篇南通大学学报...
  • 4篇中华肝脏病杂...
  • 3篇临床肝胆病杂...
  • 1篇现代医药卫生

年份

  • 1篇2020
  • 3篇2017
  • 13篇2016
  • 13篇2015
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肺癌患者癌组织及血清缺氧诱导因子-1α表达分析的临床价值
2016年
目的检测肺癌患者癌组织及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平并分析其临床价值。方法选取2012年1月至2015年2月该院收治的肺癌患者115例作为肺癌组,选取同期住院肺部感染的肺炎患者30例作为肺炎组、健康体检者30例作为健康对照组。收集115例肺癌患者术后癌及癌旁组织标本,提取总RNA分析组织核酸代谢水平;采用组织芯片和免疫组织化学法分析HIF-1α表达状态与胞内分布;采用酶联免疫吸附试验法定量检测血清HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果肺癌组患者血清HIF-1α水平[(138.3±28.8)μg/L]明显高于健康对照组[(24.1±3.3)μg/L]和肺炎组[(58.8±14.5)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.01),且与血清VEGF水平呈显著正相关(r=0.937,P<0.01);肺癌总RNA质量分数[(1.52±1.14)μg/mg]显著高于癌周组织[(0.58±0.33)μg/mg],差异有统计学意义(t=8.494,P<0.01);不同性别、肿瘤直径、分化程度及有无淋巴结转移患者肺癌组织HIF-1α表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌组织HIF-1α表达与组织核酸代谢水平和血管形成密切相关,且有助于肺癌的诊断与鉴别。
陈雯赛文莉杨绪莉蔡胤顾娟娟王理吴玮姚登福
关键词:缺氧诱导因子1,Α亚基酶联免疫吸附测定
肝癌患者循环血中miRNA-183家族表达及其临床价值
<正>目的肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展是多因素、多步骤的复杂过程,伴随多种癌基因的激活和/或抑癌基因的失活。microRNA(miRNA)是一类具有调节作用的小RNA...
邱历伟王理潘刘翃杨绪莉顾娟娟杨君伶姚登福
文献传递
Wnt3a作为新标志物对肝癌诊断和预后的临床价值
目的 肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一。积累的临床资料已证实,绝大多数HCC发生的病原学因素与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型...
潘刘翃王理姚敏顾娟娟董志珍姚登福
关键词:WNT3A预后
干预磷脂酰肌醇蛋白多糖3基因转录联合抗肿瘤药物抑制肝癌细胞增殖的协同作用被引量:2
2016年
目的探讨干预磷脂酰肌醇蛋白多糖(GPC)3基因转录和联合抗肿瘤药物对肝癌细胞增殖的抑制效果。方法构建4种GPC-3-shRNA质粒转染肝癌HepG2细胞,以realtime-PCR、Western Blot法观察GPC-3基因及蛋白表达水平,分析其与肝癌细胞增殖、凋亡的关系。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 4种转染质粒中shRNA1转染HepG2细胞效率>85%,在mRNA水平的沉默效率为89.3%,GPC-3蛋白表达显著抑制(P<0.01)。shRNA1干扰组72 h HepG2细胞抑制率71.1%,与阴性组比较差异有统计学意义(t=18.092,P<0.001);shRNA1干扰组肝癌细胞发生生物学特性改变,迁移抑制率为89.1%,明显慢于阴性组,差异有统计学意义(t=8.326,P<0.001);HepG2细胞运动抑制率为53.6%、侵袭抑制率60.1%,与阴性组比较差异均有统计学意义(t值分别为52.400、48.245,P值均<0.001)。shRNA1干扰组β-catenin mRNA抑制率为46.9%,Gli1 mRNA上调率为7.4%,与对照组比较差异均有统计学意义(t值分别为30.108、-3.551,P值分别为<0.001、0.009)。在24 h时,10μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞抑制率为52.6%,100μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞的抑制率为79.5%,与对照组比较差异有统计学意义(t值分别为23.314、50.352,P值均<0.001)。索拉非尼对HepG2细胞的半数抑制浓度(IC_(50))值为(4.67±1.20)μmol/L、雷帕霉素为(7.85±2.00)nmol/L、厄洛替尼为(18.36±0.56)μmol/L,与shRNA1联合使用后HepG2细胞抑制率达95.11%。结论特异性shRNA干预GPC-3转录可抑制肝癌细胞增殖、迁移运动和侵袭能力,并诱导肝癌细胞凋亡,与抗肿瘤药物协同抑制癌细胞增殖,提示GPC-3可能是肝癌治疗有效靶点,联合靶向治疗将为肝癌提供更佳治疗策略。
杨婕姚敏王理董志珍顾娟娟邱历伟张伟姚登福
关键词:药物协同作用
下调IGF-ⅠR表达对HBV阳性肝癌细胞的增殖抑制作用被引量:1
2016年
目的:观察干预胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(insulin-like growth factor-Ⅰreceptor,IGF-ⅠR)表达对乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)阳性肝癌细胞增殖的影响。方法:以有效p GPU6/GFP/Neo IGF-ⅠR-sh RNA4干扰质粒(IGF-ⅠR-sh RNA4),转染肝癌Bel-7404细胞和HBV阳性PLC/PRF/5细胞后,以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,FQ-RT-PCR)和Western Blot分别检测IGF-ⅠR的m RNA转录及蛋白水平;以CCK-8法、流式细胞术和Annexin-V-PE/7-ADD法分别评估细胞增殖、细胞周期与凋亡改变。结果:IGF-ⅠR-sh RNA4转染肝癌PLC/PRF/5和Bel-7404细胞效率为71%和90%;对细胞IGF-ⅠR m RNA抑制率分别为(59.6±2.8)%和(54.9±2.6)%;对IGF-ⅠR蛋白抑制率分别为(49.4±8.4)%和(58.3±9.4)%;转染72 h后,PLC/PRF/5细胞增殖抑制率为(63.9±3.9)%(t=19.244,P<0.001)和Bel-7404细胞为(61.5±1.7)%(t=5.493,P<0.005),伴细胞增殖周期改变、G1期阻滞和Cyclin D1表达受抑;细胞凋亡率增加,PLC/PRF/5为44.8%,Bel-7404细胞为36.0%,均显著高于空白组的12.2%和6.6%(P<0.001)及阴性组的9.4%和4.0%(P<0.001)。结论:下调IGF-ⅠR转录对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用,显示该位点有望成为HBV相关肝癌治疗的靶目标。
蔡胤严晓娣董志珍顾娟娟杨绪莉邱历伟姚登福
关键词:肝细胞性肝癌分子靶向
线粒体内膜CPT-Ⅱ酶功能低下与脂肪肝癌变显著相关
方淼姚敏顾娟娟郑文杰董志珍姚登福
特异性miRNA下调GPC-3转录抑制肝癌生长及其机制研究
<正>目的新发现以糖基磷脂酰肌醇锚定于细胞膜表面的癌胚型磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)为肝细胞恶性转化的特异标志,它经调控Wnt信号通路,促进肝细胞性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)...
潘刘翃姚敏陈洁邱历伟杨绪莉顾娟娟杨君伶姚登福
文献传递
脂肪积聚肝恶性转化模型制备及其生物信息学分析被引量:1
2020年
目的:制备非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)和诱导肝细胞恶性转化模型,观察基因表达谱动态变化。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分别以高脂饲料喂饲制备非酒精性脂肪积聚,以含0.05%2-乙基氨基芴(2-fluorenylacetamide,2-FAA)高脂饲料喂饲诱发鼠肝细胞恶性转化,根据肝病理学苏木精-伊红(Hematoxylin&Eosin,HE)染色检查结果分为对照(normal control,NC)、NAFLD、肝细胞变性(hepatocyte degeneration,H-deg)、癌前(precanceraion,Pre-c)和癌变(liver cancer,LC)组,脂质以油红O染色行定量分析,从肝组织抽提RNA并合成cRNA、标记、杂交和扫描,利用基因芯片分析各组差异基因表达谱动态变化,对差异表达基因行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。结果:SD鼠摄入脂肪后,肝脂肪积聚与NC组比较,NAFLD组升高9倍(t=14.78,P<0.001)、H-deg组2.4倍(t=5.96,P<0.001)、Pre-c组2.3倍(t=8.37,P<0.001)和LC组8倍(t=11.97,P<0.001)。与NC组比较全基因表达谱变化,差异表达基因NAFLD组163个,H-deg组934个,Pre-c组1452个,LC组1738个。生物学过程主要集中在细胞对刺激反应的代谢调节。肝细胞恶化转化中信号通路主要有固醇合成、P53、细胞周期信号通路,其中固醇合成通路Cyp51,Tm7sf2显著下调,Ccnb1和周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)与P53通路和细胞周期相关。癌变相关标志甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)、CD44和Wnt3a等表达,在Pre-c组和LC组中明显上调。结论:脂肪积聚肝细胞恶性转化过程中,众多基因和信号通路参与癌变发生过程。
王理潘文洁刘莹顾娟娟顾娟娟杨婕姚敏
关键词:非酒精性脂肪肝基因表达谱生物信息学
CPT‑Ⅱ在脂肪积聚肝细胞诱发恶性转化过程中的应用
本发明提供一种CPT‑Ⅱ在脂肪积聚肝细胞诱发恶性转化过程中的应用,包括如下步骤:动物分组、模型制备、血液酶学及脂质检测、肝组织脂肪染色、肝组织蛋白制备与浓度测定、肝CPT‑II浓度定量分析、病理组织学检查、肝CPT‑Ⅱ免...
姚登福顾娟娟姚敏蔡胤姚登兵
文献传递
特异性miRNA下调GPC-3转录抑制肝癌生长及其机制研究
目的 新发现以糖基磷脂酰肌醇锚定于细胞膜表面的癌胚型磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 (GPC-3)为肝细胞恶性转化的特异标志,它经调控Wnt信号通路,促进肝细胞性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发...
潘刘翃姚敏陈洁邱历伟杨绪莉顾娟娟杨君伶姚登福
关键词:肝细胞性肝癌GPC-3基因沉默
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