公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

益气活血解毒方对血管损伤后外膜早期炎症和血管重构的影响: 目的:该实验目的是观察大鼠球囊损伤血管内膜后外膜早期炎,症和血管重构的变化及益气活血解毒方对其的影响。方法:实验采用球囊导管拉伤大鼠左侧颈总动脉模型,造模动物随机分为模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀组和益气活血解毒组,另有...; 杨瑞薛赵明镜雷环常宏赵一舟吴爱明杨涛韩小婉王蕾; 文献传递

益气活血解毒方通过抑制外膜炎症和Cx43的表达防治血管重构: 血管重构是高血压、动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄共同的病理基础,越来越多的证据表明血管外膜的早期活化增殖及炎症反应在血管重构中起了关键作用,血管外膜有可能成为治疗血管重构的一个新靶点。目的:探讨中药益气活血解毒方在防治P...; 赵明镜常宏雷环赵一舟吴爱明吕晞滢杨瑞薛杨涛王硕仁

益气活血解毒方通过抑制外膜炎症和Cx43的表达防治血管重构: 血管重构是高血压、动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄共同的病理基础,越来越多的证据表明血管外膜的早期活化增殖及炎症反应在血管重构中起了关键作用,血管外膜有可能成为治疗血管重构的一个新靶点。目的:探讨中药益气活血解毒方在防治P...; 赵明镜常宏雷环赵一舟吴爱明吕晞滢杨瑞薛杨涛王硕仁

益气活血解毒方对球囊损伤后大鼠颈动脉早期血管重构和炎性因子的影响被引量：6: 2015年; 目的:观察益气活血解毒方对血管损伤后血管重构指标及炎性因子的干预作用。方法:采用球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉模型,动物随机分为假手术组、模型组、他汀组和益气活血解毒组。用药后7天行HE染色,观察血管壁各层面积和管腔内径,放免法检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)以及转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:与假手术组比,模型组内膜轻度增生(P<0.01),外膜明显增厚,面积变大(P<0.05),MCP-1、CRP、TGF-β含量显著升高(P<0.01);与模型组比,益气活血解毒方明显减少内膜面积(P<0.05),降低CRP、TGF-β的含量(P<0.01);阿托伐他汀显著降低TGF-β的含量(P<0.05)。结论:球囊损伤大鼠颈总动脉早期,外膜增生明显,内膜有轻度增生,但管腔内径无显著变化,血管重构主要表现为正性重构,并伴随MCP-1、CRP、TGF-β含量的显著上升。益气活血解毒方抑制新生内膜生成,可能与降低CRP、TGF-β的含量有关。; 常宏赵明镜雷环赵一舟吕晞滢赵保胜杨瑞薛; 关键词：球囊损伤血管重构炎性因子益气活血解毒方

益气活血解毒方抑制外膜炎症和CX43表达防治血管重构的研究: 血管重构性疾病包括动脉粥样硬化、高血压、PCI后再狭窄等,尽管这些疾病产生的原因不同,但是它们最终都会引起共同的病理过程-血管重构.血管重构既是这些疾病发展的结果,又是疾病进一步恶化的原因.血管重构是多种因素参与的复杂的...; 雷环赵明镜常宏赵一舟吕晞滢; 关键词：益气活血解毒方缝隙连接蛋白43 疗效评价; 文献传递

益气活血解毒方通过抑制外膜炎症和Cx43的表达防治血管重构: 作为高血压、动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄的重要病理基础，血管重构的病理机制及药物干预研究得到了医学界的高度重视。越来越多的证据表明血管外膜的早期活化增殖及炎症反应在血管重构中起了关键作用，血管外膜有可能成为治疗血管重构...; 赵明镜常宏雷环赵一舟吴爱明吕晞滢毛颖秋赵久丽娄利霞张冬梅何瑛琨徐颖杨瑞薛王硕仁

益气活血解毒方对血管损伤后外膜早期炎症和血管重构的影响被引量：2: 2016年; 目的观察球囊损伤血管内膜后外膜早期炎症和血管重构的变化及益气活血解毒方对其的影响。方法实验采用球囊导管拉伤大鼠左侧颈总动脉内膜模型,造模动物随机分为模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀组和益气活血解毒组,另以假手术组作对照。灌胃给药7 d后取材,行HE染色,观察血管壁各层面积和厚度的变化,免疫组织化学染色,观察血管壁各层单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及巨噬细胞特异性标志物CD68表达的变化。结果与假手术组比较,模型组血管内膜面积明显增大(P<0.01),外膜变厚(P<0.05),管腔变化不明显,CD68的含量显著升高(P<0.05)。与模型组相比,益气活血解毒方明显减少血管内膜的面积(P<0.05),降低CD68的含量(P<0.01)。与血府逐瘀组相比,益气活血解毒组外膜厚度明显降低(P<0.05)。结论球囊损伤大鼠颈总动脉早期,血管以正性重构为主,外膜增厚和炎症反应明显;益气活血解毒方能有效改善血管重构,可能与其能降低巨噬细胞浸润,抑制外膜炎症反应有关。; 杨瑞薛赵明镜雷环常宏赵一舟吴爱明杨涛韩小婉王蕾李彤; 关键词：血管重构球囊损伤益气活血解毒方

全选清除导出

共1页<1>

雷环