朱俊
- 作品数：4 被引量：8H指数：1
- 供职机构：南昌大学免疫与生物治疗研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂氧素A4的抗结肠纤维化作用及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察脂氧素A4(LX A4)的抗结肠纤维化作用,并探讨其机制。方法将32只BALB/C雄性小鼠随机分为4组,每组8只。对照组不造模,仅给予生理盐水灌肠;模型组、CS组、CS/LX A4组建立结肠炎结肠纤维化模型后,分别给予生理盐水、壳聚糖纳米粒、壳聚糖/LX A4纳米粒灌肠。10 d后取结肠组织检测疾病活动指数(DAI),HE染色法光镜下观察结肠组织组织学损伤指数(HI),免疫组化法检测结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白表达量。结果实验第10天,与对照组比较,其余3组大鼠DAI显著升高(P<0.01);CS/LX A4组大鼠DAI低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。无论是结肠炎症程度、病变深度,还是隐窝破坏,其余3组结肠组织HI均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),CS/LX A4组均显著低于模型组和CS组(P<0.05,P<0.01)。模型组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均较对照组显著升高(P<0.01);与模型组比较,CS/LX A4组和CS组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均明显降低(P<0.05),但均显著高于对照组(P<0.05)。结论 LX A4可以通过下调TGF-β1和Smad3的表达,减轻炎症反应,进而遏制结肠纤维化的进展。
- 谢大泽王石秀黄利兴朱俊王福财周南进
- 关键词：脂氧素A4转化生长因子-Β1SMAD3
- LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4/NF-κB信号通路的作用被引量：6
- 2015年
- 目的:肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层,在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素(LXs)A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞RAW264.7存活和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:CCK-8法观察LPS对RAW264.7的毒性作用,RT-q PCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 m RNA的表达,Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和p NF-κB p65的蛋白水平。结果:在1 000 ng/m L浓度LPS组,作用6 h后,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞存活率显著增高(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞的TLR4 m RNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组(P<0.05),TRAF6 m RNA的表达均高于相对应的无LPS组(P<0.05);而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组(P<0.05),高于相对应的无LPS组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组p NF-κB p65蛋白水平低于对照组(P<0.05),而对照组又高于相对应的无LPS组(P<0.05);且LX A4和BML-111作用无差异(P>0.05)。结论:LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264.7细胞的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎症反应;性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。
- 谢大泽黄利兴刘东升朱俊谢勇周南进
- 关键词：LXA4NF-ΚB
- 脂氧素对巨噬细胞RAW264.7的抗炎实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的研究脂氧素(LX)A4和叔丁氧羟基-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸(BOC-2)对LPS作用巨噬细胞RAW264.7存活的影响。方法取对数生长期的巨噬细胞RAW264.7为研究载体,实验用不同浓度的脂多糖(LPS)在不同时间点处理细胞,观察LX A4和BOC-2对LPS作用巨噬细胞RAW264.7后的存活率。CCK-8法观察LPS对各组巨噬细胞RAW264.7的不良反应,Western blot法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(TLR4)和pNF-κB p65蛋白水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7培养上清液中白细胞介素6(IL-6)水平。结果在1 000ng/mL浓度LPS组,作用时间6h,巨噬细胞RAW264.7内TLR4蛋白水平和pNF-κB p65蛋白水平显著高于其余各组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组细胞存活率显著高于对照组(P<0.05);BOC-2组在LPS作用后巨噬细胞RAW264.7的存活率显著低于无LPS作用(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组及BOC-2组(P<0.05),BOC-2组pNF-κB p65蛋白水平高于其余各组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组IL-6的水平低于对照组及BOC-2组(P<0.05)。结论 LX A4能够抑制LPS对巨噬细胞RAW264.7的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎性反应。
- 谢大泽黄利兴刘东升朱俊谢勇周南进
- 关键词：脂多糖类脂氧素类脂氧素A4RAW264.7核转录因子
- 脂氧素A4对脂多糖作用RAW264.7细胞的实验研究
- 2015年
- 目的探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞存活的影响作用。方法取对数生长期的鼠源性RAW264.7巨噬细胞株进行培养、传代。采用免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度LPS处理巨噬细胞的pNF-κB p65蛋白水平,并应用CCK-8法观察LPS对巨噬细胞的毒性作用及LXA4对其存活率的影响。结果 LPS对巨噬细胞内pNF-κB p65蛋白水平存在影响,且在一定范围内呈剂量依赖关系;LXA4能够逆转LPS对巨噬细胞的毒性作用。结论 LXA4能够抑制LPS对巨噬细胞的作用及NF-κB的激活,从而减轻炎症反应。
- 周虎黄利兴朱俊谢大泽周南进
- 关键词：脂氧素A4RAW264.7细胞脂多糖核转录因子
