唐玲
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 比较右美托咪定与丙泊酚对小鼠伤害性记忆的影响被引量：1
- 2015年
- 目的比较右美托咪定(DEX)与丙泊酚对小鼠伤害性记忆的作用,探讨可能的作用机制。方法将75只C57BL/6J成年小鼠随机分入DEX 50\mg/kg组(DEX50组,10只)、DEX 150\mg/kg组(DEX150组,10只)、DEX 200\mg/kg组(DEX200组,15只)、丙泊酚150mg/kg组(丙泊酚150组,10只)、丙泊酚200mg/kg组(丙泊酚200组,15只)和0.9%氯化钠溶液组(对照组,15只)。采用被动躲避实验建立小鼠的伤害性记忆研究模型,在记忆的巩固期分别给予药物处理,训练后24h和1周测试小鼠的记忆功能。在被动躲避实验训练后48h进行旷场实验,记录小鼠的运动速度、中央区的停留时间、穿越次数和进入中央区的潜伏期。采用Western印迹法检测小鼠杏仁核区cAMP效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果 6组小鼠在被动躲避实验训练后24h和1周测试的潜伏期均显著长于同组训练期时(P值均<0.05)。DEX200组训练后24h测试的潜伏期显著短于其余5组同时间(P值均<0.05),其余5组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。6组间在被动躲避实验训练后1周测试的潜伏期,以及在旷场实验中运动速度、中央区的停留时间、穿越次数和进入中央区的潜伏期的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。DEX200组BDNF蛋白相对表达量有高于对照组、丙泊酚200组的趋势,但差异均无统计学意义(P值均>0.05);磷酸化的CREB(p-CREB)的蛋白相对表达量显著高于对照组和丙泊酚200组(P值均<0.05)。结论 200\mg/kg的DEX影响短期伤害性记忆的巩固,而麻醉剂量的丙泊酚对此记忆无影响。大剂量的DEX通过上调BDNF和p-CREB发挥了伤害性记忆的遗忘作用。
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- 关键词：丙泊酚
- 海马突触后致密蛋白95在七氟烷抑制小鼠恐惧记忆消退机制中的作用
- 2019年
- 目的观察七氟烷对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨海马区域调节突触可塑性的突触后致密蛋白95(PSD95)在其中可能的作用。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分入空白对照组、电刺激对照组、电刺激+七氟烷组,每组12只。通过情景条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激+七氟烷组小鼠给予含体积分数为0.03的七氟烷气体吸入4 h,电刺激对照组小鼠给予不含七氟烷的相同气体吸入4 h,空白对照组完成相同训练流程但不给予声音和电刺激。在情景条件恐惧实验结束后第1、2、4和6周进行恐惧记忆测试,记录情景测试和声音测试中小鼠的僵直时间。在第6周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区PSD95的相对表达量。结果在情景条件恐惧实验结束后第1周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组小鼠的僵直时间均显著长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组与电刺激+七氟烷组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在情景条件恐惧实验结束后第2、4和6周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的僵直时间均显著长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组的僵直时间又均显著长于电刺激对照组(P值均<0.05)。电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的PSD95蛋白质相对表达量均显著低于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组又显著低于电刺激对照组(P<0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予七氟烷能够抑制恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过七氟烷抑制海马区PSD95的表达来实现的。
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- 关键词：七氟烷
- 丙泊酚对记忆功能的影响及其机制研究被引量：5
- 2015年
- 丙泊酚是目前临床上最常使用的静脉麻醉药之一,具有起效快、苏醒快、不良反应少、可控性强等特点,常用于麻醉诱导、维持重症监护病房（ICU）患者的镇静。丙泊酚虽具有良好的镇静、催眠作用,但使用后可出现不同程度的学习、判断、记忆等认知功能障碍（POCD）。目前关于丙泊酚对记忆功能的影响是麻醉学领域的研究热点之一,以下就丙泊酚对记忆功能的影响及其机制研究作一综述。
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- 关键词：静脉麻醉药催眠作用麻醉诱导阻断作用遗忘作用大麻素
- 海马γ-氨基丁酸A型受体α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的检测丙泊酚对小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨调控神经细胞再生的海马γ-氨基丁酸A型受体(GABA_A受体)α5亚单位在丙泊酚促进恐惧记忆消退机制中可能的作用。方法将36只C57BL/6小鼠随机分入电刺激丙泊酚组、电刺激对照组和空白对照组,每组12只。应用条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激丙泊酚组小鼠予腹腔内注射丙泊酚150 mg/kg,电刺激对照组小鼠予腹腔内注射相同体积的0.9%氯化钠溶液,空白对照组完成相同训练流程但不予声音和电刺激。在条件恐惧实验结束后1和4周进行恐惧记忆测试(包括情景测试和声音测试),在条件恐惧实验后1周进行高架十字迷宫测试,检测小鼠的焦虑样行为。第4周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量。结果在条件恐惧实验结束后1和4周的情景测试中,以及在条件恐惧实验结束后1周的声音测试中,电刺激对照组和电刺激丙泊酚组的木僵时间均显著长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组又显著长于电刺激丙泊酚组(P值均<0.05);在条件恐惧实验结束后4周的声音测试中,电刺激对照组和电刺激丙泊酚组的木僵时间均显著长于空白对照组(P值均<0.05),但电刺激对照组与电刺激丙泊酚组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在高架十字迷宫测试中,3组小鼠的开放臂停留时间比和开放臂进入次数比的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。电刺激对照组的GABA_A受体α5亚单位蛋白质相对表达量显著低于电刺激丙泊酚组和空白对照组(P值均<0.05),后两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予丙泊酚能够促进恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过丙泊酚抑制海马GABA_A受体α5亚单位表达降低实现的。
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- 关键词：丙泊酚
