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付婷婷

作品数:5 被引量:16H指数:3
供职机构:河南中医药大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇通路
  • 3篇细胞
  • 2篇神经病变
  • 2篇糖尿病周围
  • 2篇糖尿病周围神...
  • 2篇糖尿病周围神...
  • 2篇糖尿病周围神...
  • 2篇周围神经病
  • 2篇周围神经病变
  • 2篇高糖
  • 2篇病变
  • 1篇凋亡
  • 1篇雪旺细胞
  • 1篇血瘀
  • 1篇血瘀证
  • 1篇炎症

机构

  • 5篇河南中医药大...
  • 1篇河南省中医院
  • 1篇河南省中医院...

作者

  • 5篇赵璐
  • 5篇付婷婷
  • 2篇徐江雁
  • 2篇许华
  • 1篇孙俊波
  • 1篇刘艳芳
  • 1篇高达

传媒

  • 1篇中医研究
  • 1篇广东医学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中医学报
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
TNF-α单克隆抗体对糖尿病周围神经病变的作用被引量:5
2018年
目的探讨TNF-α单克隆抗体对糖尿病周围神经病变的治疗作用及其潜在机制。方法制备大鼠糖尿病周围神经病变大鼠模型,以TNF-α单抗处理模型大鼠,观察其对大鼠摆尾阈值、神经传导速度及氧化应激水平的影响。高糖条件培养RSC96细胞及原代DRG神经元细胞,观察TNF-α单抗处理对模型细胞氧化应激及凋亡水平的影响,检测TNF-α单抗对模型细胞中Nrf2信号通路的影响。结果 TNF-α单抗处理能明显改善模型大鼠神经病变症状,降低模型大鼠血清中丙二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并能降低RSC96细胞中ROS水平,改善氧化应激状况,抑制RSC96细胞与DRG神经元细胞凋亡水平(P <0. 05);同时还能增高RSC96细胞中Nrf2活化水平(P <0. 05)。结论 TNF-α单抗处理可促进神经细胞中Nrf2信号通路活化水平,进而改善氧化应激状况,抑制Schwann细胞与DRG神经元凋亡的发生,缓解糖尿病周围神经病变症状。
孙俊波赵璐许华付婷婷
关键词:糖尿病周围神经病变氧化应激细胞凋亡
Zeste基因抑制子基因12在糖尿病肾脏病模型大鼠肾组织中的表达
2023年
背景:Zeste基因抑制子基因12(Suppressor of zeste gene 12,Suz12)可参与肾小管上皮细胞的上皮间质转化。目的:探讨Suz12对糖尿病肾脏病进程的影响及其相关作用机制。方法:①细胞实验:将大鼠肾小管上皮细胞分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖30 mmol/L)和高渗组(葡萄糖5.5 mmol/L+甘露醇24.5 mmol/L);将100 nmol/L Suz12小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照(NC siRNA)转染至高糖培养的肾小管上皮细胞中后48 h,采用Western blotting、CCK-8和流式细胞仪检测Suz12、Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和E-cadherin的蛋白表达、细胞增殖和凋亡。采用染色质免疫共沉淀检测Suz12和金属蛋白酶组织抑制因子3的结合;金属蛋白酶组织抑制因子3表达抑制与组蛋白H3K27me水平增加有关,以甲基化特异性PCR法检测金属蛋白酶组织抑制因子3组蛋白H3K27me3甲基化水平;采用Wnt/β-catenin通路激活剂TDZD-8(10μmol/L,1 h)处理转染Suz12 siRNA的肾小管上皮细胞,以验证Wnt通路的激活是否影响干扰Suz12对细胞损伤的作用。②动物实验:采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,并通过尾静脉注射0.1 mL含3×108 PFU空腺病毒载体(NC siRNA)或Suz12 siRNA腺病毒(Suz12 siRNA)的PBS;实验结束后收集血清、尿液和肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测血糖、血肌酐、尿氮素、尿总蛋白水平;苏木精-伊红和Masson染色观察肾脏组织形态学变化;Western blotting检测肾脏组织中相关蛋白的表达水平。结果与结论:①与正常对照组相比,高糖组肾小管上皮细胞中Suz12、Ⅳ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达水平明显升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,细胞增殖减少,凋亡率增加;而转染Suz12 siRNA可逆转高糖处理对肾小管上皮细胞的损伤;②与高糖+Suz12 siRNA组相比,TDZD-8处理可逆转Suz12敲低对肾小管上皮细胞中Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、
赵璐赵逸菲高达刘艳芳付婷婷徐江雁
关键词:糖尿病肾脏病TIMP3WNT/Β-CATENIN信号通路
miR-223靶向NLRP3影响高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT发生的机制被引量:3
2020年
目的:探讨miR-223对高糖诱导的肾小管上皮(renal tubule epithelia,NRK-52E)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为对照组(5 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、高糖+模拟物对照组(转染miR-223模拟物对照后,30 mmol·L^-1 D-葡萄糖处理)和高糖+模拟物组(转染miR-223模拟物后,30 mmol·L^-1 D-葡萄糖处理),采用RT-PCR检测各组细胞中miR-223、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA的表达,Western blot检测NLRP3蛋白和EMT相关蛋白α-SMA、E-cadherin的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-223和NLRP3的靶向关系。另外,构建NLRP3过表达的NRK-52E细胞株,观察NLRP3过表达对miR-223过表达的NRK-52E细胞EMT进展的影响。结果:与对照组比较,高糖刺激后可引起miR-223和E-cadherin蛋白的表达降低,而NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05)。与高糖组比较,转染miR-223模拟物后高糖环境下NRK-52E细胞中miR-223和E-cadherin蛋白的表达水平显著升高,NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);但转染miR-223模拟物阴性对照后对高糖环境下的NRK-52E细胞无显著影响(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实NLRP3是miR-223的靶基因。转染pcDNA3.1-NLRP3过表达质粒成功上调NLRP3表达后,miR-223过表达对EMT进程抑制作用得以部分逆转。结论:miR-223可通过靶向NLRP3抑制高糖诱导的NRK-52E细胞EMT的发生。
付婷婷赵璐
关键词:肾小管上皮细胞高糖上皮间质转化NLRP3
芹菜素通过抑制NF-κB信号通路缓解高糖对雪旺细胞的损伤被引量:7
2019年
目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高糖基础上加入0.1、1.0、10.0 μmol/L芹菜素)。CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、 Bax、NF-κB、p-NF-κB的表达。qRT-PCR检测细胞中Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与高糖组比较,低浓度的芹菜素(≤1.0 μmol/L)提高细胞活性(P< 0.05 ),并存在浓度依赖性;10.0 μmol/L芹菜素对细胞增殖则没有明显作用。1.0 μmol/L芹菜素显著抑制高糖培养条件下细胞凋亡(P<0.05)。同时,芹菜素显著增加高糖培养条件下细胞中Bcl-2蛋白和mRNA表达,但抑制Bax基因蛋白和mRNA表达。与高糖组比较,1.0 μmol/L芹菜素显著增加NGF表达,并抑制TNF-α表达(P<0.05)。此外,芹菜素可显著抑制高糖培养条件下NF-κB磷酸化水平(P<0.05)。结论芹菜素增加高糖诱导的雪旺细胞活性,抑制细胞凋亡并调节NGF和TNF-α表达,该机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
赵璐孙俊波许华付婷婷徐江雁
关键词:芹菜素雪旺细胞炎症因子糖尿病周围神经病变
桑皮饮加味和揿针联合西药治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效及对神经功能、睡眠质量的影响被引量:1
2023年
目的:观察桑皮饮加味和揿针联合西药治疗痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy, PDPN)的疗效及对神经功能和睡眠质量的影响。方法:选择河南中医药大学第三附属医院内分泌科收治的阴虚血瘀证PDPN患者75例,采用随机数字表随机分为治疗组38例和对照组37例。对照组给予甲钴胺片,0.5 mg/次,3次/d,口服;硫辛酸注射液0.6 g加入9 g/L氯化钠注射液250 mL中,静脉滴注,1次/d;加巴喷丁片,第1天剂量为0.3 g/次、1次/d,第2天改为0.3 g/次、2次/d,第3天及以后改为0.3 g/次、3次/d,睡前口服。治疗组在对照组治疗基础上给予桑皮饮加味(桑白皮、葛根、地骨皮、麦冬、黄芪、黄连、柴胡、丹参、川芎、天冬、醋延胡索、木通、当归、鸡血藤、地龙、合欢皮)免煎颗粒,1剂/d,每剂分为2份,每份加葱白一段煮水至100 mL冲泡,分早晚2次温服;同时联合揿针[取穴:内关、外关、合谷、曲池、足三里、三阴交、太溪、丰隆、耳穴(神门、皮质下、交感、安眠)]治疗,每次留针48 h。两组均于连续治疗4周后判定疗效。结果:治疗组显效20例,有效16例,无效2例,有效率为94.74%(36/38);对照组显效10例,有效19例,无效8例,有效率为78.38%(29/37)。两组疗效对比,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗2周和治疗4周的疼痛视觉模拟法评分较对照组同时期降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组治疗4周中医证候积分和匹兹堡睡眠质量指数量表评分均低于对照组,正中神经和腓浅神经在2 000 Hz、250 Hz、5 Hz时的电流感觉阈值均低于对照组,血管内皮生长因子、神经生长因子和脑源性神经营养因子水平改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:桑皮饮加味和揿针联合西药治疗PDPN有较好疗效,能够改善临床症状,缓解疼痛,提高睡眠质量,调控神经因子水平,减轻感觉神经亚群的损伤,改善
付婷婷赵璐张珂珂
关键词:阴虚血瘀证揿针神经功能睡眠质量神经因子
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