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Dectin-1和TLR2/TLR3/TLR4受体在免疫缺陷小鼠侵袭性肺曲霉菌的表达: ＜正＞目的本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1（Dectin-1）表达的影响。通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的的表达,揭示介导IPA肺损...; 栗方曹彬刘颖梅曲久鑫沈鸿刘振嘉杨春霞黎斌斌王珊珊王春雷王鹏; 文献传递

侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究: 目的：建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergiliosis,IPA)动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究. 方法：用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧...; 栗方王春雷王鹏曹彬刘颖梅曲久鑫沈鸿刘振嘉杨春霞黎斌斌王珊珊; 关键词：侵袭性肺曲霉菌病发病机制动物模型; 文献传递

Dectin-1和TLR2/TLR3/TLR4受体在免疫缺陷小鼠侵袭性肺曲霉菌的表达: 目的本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响.通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的的表达,揭示介导IPA肺损伤的...; 栗方曹彬刘颖梅曲久鑫沈鸿刘振嘉杨春霞黎斌斌王珊珊王春雷王鹏

侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究: ＜正＞目的建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病（invasive pulmonary aspergillosis,IPA）动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究。方法用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧鼻孔滴入烟...; 栗方曹彬刘颖梅曲久鑫沈鸿刘振嘉杨春霞黎斌斌王珊珊王春雷王鹏; 文献传递

Dectin-1和TLR2/TLR3/TLR4受体在免疫缺陷小鼠侵袭性肺曲霉菌的表达: 目的本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响。通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的的表达,揭示介导IPA肺损伤的关...; 栗方曹彬刘颖梅曲久鑫沈鸿刘振嘉杨春霞黎斌斌王珊珊王春雷王鹏

侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究: <正>目的建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究。方法用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧鼻孔滴入烟...; 栗方曹彬刘颖梅曲久鑫沈鸿刘振嘉杨春霞黎斌斌王珊珊王春雷王鹏; 文献传递

侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究被引量：5: 2015年; 目的建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病(IPA)动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究。方法用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧鼻孔滴入烟曲霉菌孢子,分别于24 h、48 h、72 h、96 h不同时间点处死小鼠,通过肺组织病理、肺组织真菌培养确定侵袭性肺曲霉菌病模型是否构建成功。结果 IPA模型组的组织培养可见烟曲霉菌,病理切片模型组小鼠72 h时可见较严重的出血和充血;96 h时肺内有菌丝,肺泡间隔增宽,组织坏死。正常状态感染烟曲霉小鼠72 h可见充血,肺泡弹性纤维被破坏;96 h仅表现为炎症和出血,未见菌丝。结论成功建立了小鼠IPA动物模型,为研究侵袭性曲霉菌病的发病机制、早期诊断和防治奠定了基础。; 栗方曹彬曲久鑫沈鸿刘振嘉王鹏; 关键词：小鼠近交BALB 烟曲霉菌免疫抑制侵袭性肺曲霉菌病

肺炎克雷伯菌血流感染的临床及分子特征被引量：28: 2015年; 目的：调查分析由肺炎克雷伯菌引起的血流感染患者的临床特征及肺炎克雷伯菌的分子特征,比较经典与高毒力肺炎克雷伯菌的区别。方法根据患者临床病例资料及微生物实验室信息资料,回顾性分析北京朝阳医院2008至2012年70例由肺炎克雷伯菌引起的菌血症患者的临床特征,同时对分离的70株肺炎克雷伯菌进行研究。采用PCR检测肺炎克雷伯菌的毒力基因及耐药基因、分别采用多位点序列分析（ MLST）方法以及脉冲场凝胶电泳（ PFGE）方法进行细菌同源性分析。使用SPSS 17．0统计软件包进行数据分析。分类数据不同组间比较采用χ2检验,使用Whonet5．6,统计分析细菌对抗菌药物的敏感性。结果31．4%（22/70）的肺炎克雷伯菌菌血症是由高毒力的肺炎克雷伯菌引起,主要的血清型是K1、K2、K20和K57。40．9%（9/22）的高毒力株感染的患者没有基础疾病,95．8%（46/48）的经典肺炎克雷伯菌感染的患者存在一种或多种基础疾病。95．5%（21/22）高毒力株的肺炎克雷伯菌是社区获得性感染,35．4%（17/48）经典的肺炎克雷伯菌是社区获得性感染,χ^2＝21．912,P〈0．001。共发现2株产超广谱β内酰胺酶（ ESBLs）的高毒力株肺炎克雷伯菌。高毒力的肺炎克雷伯菌共有14个PFGE型,其中6例原发肝脓肿患者的分离株具有相同的PFGE型。结论在免疫力正常患者的社区获得性感染中出现高毒力肺炎克雷伯菌的严重感染,并检出2株产ESBLs的高毒力肺炎克雷伯菌,其耐药性有上升趋势,需要临床更加重视。（中华检验医学杂志,2015,38：627-631）; 黎斌斌刘颖梅王春雷张雨雨沈鸿李辉曹彬; 关键词：肝脓肿社区获得性感染肺炎克雷伯菌毒力

Dectin-1和TLR2/TLR3/TLR4受体在免疫缺陷小鼠侵袭性肺曲霉菌病的表达: 目的:本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响.通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的的表达,揭示介导IPA肺损伤的...; 栗方王春雷王鹏曹彬刘颖梅曲久鑫沈鸿刘振嘉杨春霞黎斌斌王珊珊; 关键词：侵袭性肺曲霉菌病免疫缺陷; 文献传递

Dectin-1和TLR2/TLR3/TLR4受体在免疫缺陷小鼠侵袭性肺曲霉菌病的表达被引量：3: 2015年; 目的本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响。通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的表达,揭示介导侵袭性肺曲霉菌病(IPA)肺损伤的关键受体。方法小鼠随机分成四组,A组为正常对照组;B组为环磷酰胺免疫抑制+未接种烟曲霉菌;C组正常状态小鼠+烟曲霉菌接种;D组为IPA感染组,免疫抑制+烟曲霉菌接种。采用real-time PCR方法进行小鼠肺组织各个时相点的TLR2、TLR3、TLR4、Dectin-1和β-actin m RNA的表达,检测受体间的相互表达调控。结果正常状态感染组(C组N+AF),TLR4/TLR2、Dectin-1 m RNA比正常对照组表达上调;IPA模型组(D组CP+AF),Dectin-1和TLR4、TLR2 m RNA比正常状态感染组表达下调;但TLR3 m RNA 48 h、72 h表达没有明显不同(P>0.05)。病理切片模型组小鼠72 h可见较严重的出血和充血;96 h时肺内有菌丝,肺泡间隔增宽,支气管壁破坏。正常状态感染烟曲霉小鼠72 h可见充血,肺泡弹性纤维破坏。结论成功建立了小鼠IPA动物模型,Dectin-1受体表达下调可能是环磷酰胺免疫抑制引起IPA的机制之一。Dectin-1的表达可能是建立在TLR2/TLR4对烟曲霉早期识别的基础上,TLR3可能起协同作用。; 栗方曹彬曲久鑫沈鸿刘振嘉王鹏; 关键词：烟曲霉菌侵袭性肺曲霉菌病

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沈鸿

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