马文聪
- 作品数：9 被引量：51H指数：5
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- P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响
- 目的：通过研究P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响，探讨PCOS胰岛素抵抗发生的受体后机制。 方法：收集我院行体外受精/卵细胞内单精子注射-胚胎移植（IVF/I...
- 马文聪
- 关键词：多囊卵巢综合症卵巢颗粒细胞磷脂酰肌醇-3激酶
- IRS-1、ERK2蛋白表达及其丝氨酸磷酸化程度与PCOS患者胰岛素抵抗的关系被引量：16
- 2016年
- 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是育龄期妇女最常见的内分泌疾病，发病率占育龄期妇女的5％-8％，严重威胁女性健康和生命质量，
- 陈东思刘建新祁秀娟丁钰马文聪
- 关键词：丝氨酸磷酸化IRS-1胰岛素抵抗PCOS蛋白表达ERK2
- 三种促排卵方案用于卵巢低反应助孕患者效果比较被引量：10
- 2015年
- 目的探讨卵巢低反应患者体外受精—胚胎移植(IVF-ET)中最理想的促排卵方案。方法将322例行IVF-ET助孕的卵巢低反应患者分为三组,微刺激组108例采用微刺激方案治疗,短方案组62例采用短方案治疗,超短方案组152例采用超短方案治疗,比较三组周期取消率、总促性腺激素释放激素(Gn)应用天数(Gn天数)、人绒毛膜促性腺激素(HCG)日子宫内膜厚度、血雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、孕酮(P)水平、平均获卵数、成胚率、优胚率、生化妊娠率、临床妊娠率。结果微刺激组周期取消率明显高于其余两组(P均<0.05);微刺激组总Gn天数最短,超短方案组总Gn天数最长(P<0.05);微刺激组HCG日子宫内膜厚度低于其他两组,但差异无统计学意义;微刺激组HCG日E2水平、平均获卵数均低于另两组,超短方案组HCG日LH水平低于另两组,P均<0.05;三组成胚率、优胚率、生化妊娠率、临床妊娠率均无统计学差异。结论超短方案是较理想的卵巢低反应促排卵方案。
- 陈东思祁秀娟刘建新丁钰马文聪
- 关键词：卵巢低反应微刺激方案短方案体外受精
- PCOS病人胰岛素抵抗两条主要信号通路机制的研究进展被引量：13
- 2015年
- 多囊卵巢综合征（PCOS）是一种高度异质性的代谢综合征,在生育年龄妇女中患病率达5%～10%,是引起排卵障碍性不孕的主要原因。研究认为胰岛素抵抗（IR）是PCOS发生发展的中心环节,其对生殖内分泌的影响远超过生殖轴所致的功能紊乱。IR发生的分子生物学基础与胰岛素复杂的信号通路有关,胰岛素信号转导通路主要有磷脂酰肌醇-3激酶途径和丝裂原激活蛋白激酶信号转导途径。本文综述了此两条通路相关机制的研究进展。
- 马文聪刘建新陈东思
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抗药性信号传导
- 胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤合并胆管癌1例报告被引量：2
- 2017年
- 1病例资料
患者男性，65岁，因“上腹部不适半月余，巩膜黄染1 d”于2014年11月23日入本院治疗。入院时精神状态可，食欲欠佳，偶有恶心，无呕吐，无畏寒、发热。既往体健。入院时查体：皮肤、巩膜轻度黄染，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹壁静脉未见曲张，腹软，右上腹部可触及一大小约3 cm ×3 cm 质软包块，活动度欠佳，触之无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及。肝功能：AST 296 U／L，ALT 305 U／L，GGT 676 U ／L，ALP 141 U ／L，TBil 24．2μmol ／L，DBil 11．1μmol ／L，IBil 13．1μmol ／L。肿瘤标志物：CA24－245．37 U ／ml， CA19－9110．98 U ／ml ，CEA 4 ng／ml。血常规、血淀粉酶无异常。肝胆脾胰多排 CT 平扫＋三期增强（图1a ～h）示：胆总管扩张，宽约1．9 cm，局部可见结节样软组织影，大小约2．0 cm，增强扫描可见明显强化。胰头部见一不规则结节样低密度影，大小约3．0 cm，其内可见分隔，局部可见与胰管沟通，增强扫描边缘及分隔强化，呈延迟强化，胰腺体尾部形态尚可，胰管未见明显扩张。胆道核磁水成像（图1i）示：胆总管扩张，走行至胆总管末端截断。术前诊断考虑：梗阻性黄疸，胆总管末端占位性病变，胰腺占位性病变，胰腺囊腺瘤可能性大。
- 李兆鑫马文聪张平
- 关键词：胰腺肿瘤胆管肿瘤病例报告
- 胰腺腺鳞癌1例报告
- 2016年
- 1病例资料患者男性,42岁,因＂左上腹部隐痛不适1个月余＂入院。入院时食欲欠佳,无恶心、呕吐,无畏寒、发热。既往体健。入院查体：皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及,左上腹部轻微压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及。实验室检查：糖链抗原（CA）19-981.35 ng/ml,CA12-5 280.86 ng/ml,癌胚抗原20.64 ng/ml,CA24-2 43.82 ng/ml。血常规、肝功能、血淀粉酶无异常。
- 马文聪谷立通姚浩琛张平
- 关键词：胰腺肿瘤病例报告
- 42例胰腺黏液性囊性肿瘤诊治分析
- 目的:通过对单中心6年间胰腺黏液性囊性肿瘤病例的临床病理特征、诊断、治疗及预后资料的总结,探索术前预测浸润性胰腺黏液性囊性肿瘤的指标,加深对该疾病的认识。方法:回顾分析我院2010年1月至2016年12月收治并经手术后病...
- 马文聪
- 关键词：胰腺肿瘤胰腺黏液性囊性肿瘤
- 文献传递
- 人卵巢颗粒细胞分离培养方法的改进被引量：5
- 2015年
- 背景:建立分离培养颗粒细胞快速有效的方法也是提高体外受精-胚胎移植成功率关键的一步。虽然目前文献中有较多关于人卵巢颗粒细胞分离方法的报道,但在细胞数量、纯度及后续生长等方面不尽人意。目的:建立有效的分离提纯、体外培养人卵巢黄素化颗粒细胞的方法。方法:收集体外受精-胚胎移植取卵时的卵泡液,用裂解法、沉淀法、密度梯度离心法分离,Ⅰ型胶原酶或透明质酸酶消化颗粒细胞黏液团并接种在培养皿中进行培养,培养液中加入或不加自体卵泡液。结果与结论:用裂解法得到的颗粒细胞数较沉淀法和密度梯度离心法得到的细胞数多(P>0.05,P<0.05);3种方法提取的颗粒细胞活性比较无明显差异;培养24 h后沉淀法贴壁细胞数最多(P<0.05),而密度梯度离心法贴壁细胞数最少(P<0.05);透明质酸酶消化颗粒细胞较Ⅰ型胶原酶耗时少且消化彻底;加入自体卵泡液能够促进颗粒细胞生长和存活。结果证实,沉淀法提取颗粒细胞虽然耗时长,但培养的细胞存活率高、培养后收获的细胞数多;透明质酸酶较Ⅰ型胶原酶更适合消化颗粒细胞黏液团;在培养液中加入自体卵泡液更有益于颗粒细胞生长。
- 陈东思祁秀娟刘建新丁钰马文聪
- 关键词：卵巢颗粒细胞沉淀法密度梯度离心法透明质酸酶
- P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:通过研究P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响,探讨PCOS胰岛素抵抗发生的受体后机制。方法:收集在我院行体外受精/卵细胞内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)助孕并伴有PCOS不孕患者的卵泡黄素化颗粒细胞进行体外培养(n=10),将每份细胞样本分种于两个培养瓶,一份采用P38丝裂原活化的蛋白激酶信号转导通道(MAPK)抑制剂SB203580处理(PCOS+IN组),一份未加抑制剂(PCOS组)。另收集行IVF/ICSI-ET助孕的非PCOS患者的卵泡黄素化颗粒细胞作为对照组(N-PCOS组,n=10)。Western blot法检测各组颗粒细胞中p-P38MAPK、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt以及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达。结果:PCOS组的p-P38MAPK蛋白表达显著高于N-PCOS组,p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量较N-PCOS组显著降低(P<0.05);SB203580处理后p-P38MAPK蛋白表达明显降低;p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量仍较N-PCOS组低,但较SB203580未处理组表达量高(P<0.05)。结论:PCOS患者的卵巢颗粒细胞中P38/MAPK通路活性升高,磷脂酰肌醇-3激酶途径/Akt(PI3K/Akt)途径活性降低;卵巢颗粒细胞中P38/MAPK途径与PI3K/Akt途径存在相互联系,P38/MAPK通路阻滞剂SB203580可能通过阻断P38MAPK途径的表达,从而提高卵巢颗粒细胞PI3K/Akt通路的活性,提高GLUT-4表达。
- 马文聪刘建新祁秀娟汤秀明刘霞丁钰陈东思
- 关键词：多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞磷脂酰肌醇-3激酶
